메인 / 종류

당뇨병. 병인학, 병인, 임상상, 진단, 치료

내과 2 호 부교수
KrasSMU, Osetrova N.B에 대한 과정 포함.

당뇨병은 긴 (평생) 과정, 다양한 장기 및 시스템에 대한 합병증 및 손상의 발달을 특징으로하는 가장 흔한 질병 중 하나이며, 이로 인해 조기 장애와 환자의 기대 수명이 단축됩니다. 당뇨병의 조기 진단과시기 적절한 치료는 그 과정의 성격, 당뇨병 성 혈관 병증의 1 차 및 2 차 예방 및 기타 변화를 주로 결정하여 작업 능력 보존에 기여합니다..

당뇨병은 인슐린 분비의 결함, 인슐린의 작용 또는 이러한 요인 모두의 결과 인 만성 고혈당증과 같은 공통된 특징을 공유하는 대사 질환 그룹입니다..

분류

혈당 장애의 원인 분류 (WHO, 1999)

제 1 형 당뇨병 (베타 세포 파괴로 인해 일반적으로 절대 인슐린 결핍으로 이어짐) :자가 면역, 특발성.

제 2 형 당뇨병 (상대적 인슐린 결핍이있는 인슐린 저항성이 우세한 것부터 인슐린 저항성이 있거나없는 인슐린 분비 결함이 우세한 범위까지 다양 할 수 있음).

임신성 당뇨병.

기타 특정 유형 :

-베타 세포의 기능 장애를 유발하는 유전 적 결함;

-인슐린 작용을 방해하는 유전 적 결함;

-외분비 췌장의 질병;

-약리학 및 화학 작용제에 의해 유도 됨;

-희귀 한 형태의 면역 매개 당뇨병;

-때때로 당뇨병과 관련된 기타 유전 적 증후군

베타 세포 기능의 유전 적 결함 :

MODY- (염색체 12, HNF-1a);

MODY-2 (염색체 7, 글루코 키나제 유전자);

MODY-1 (염색체 20, 유전자 HNF-4a);

미토콘드리아 DNA 돌연변이;

인슐린 작용 장애를 유발하는 유전 적 결함 :

인슐린 저항성 A 형;

Rabson-Mendehola 증후군;

외분비 췌장의 질병 :

내분비 병증 :

약리학 적 및 화학적 작용제에 의해 유발 된 당뇨병 :

때때로 당뇨병과 관련된 다른 유전 적 증후군 :

Lawrence-Moon-Beadl 증후군;

Prader-Ville 증후군;

특이한 형태의 면역 매개 당뇨병

"Stiff-man"-증후군 (부동성 증후군);

인슐린 수용체에 대한자가 항체;

제 1 형 당뇨병, 단계

제 1 형 진성 당뇨병은 베타 세포가 파괴되는 과정을 반영하는데, 이는 항상 진성 당뇨병의 발병으로 이어지는데, 여기서 인슐린은 케톤 산증, 혼수 및 사망의 발병을 예방하기 위해 생존에 필요합니다. 1 형은 일반적으로자가 면역 과정의 존재를 확인하는 GAD (글루타메이트 탈 탄산 효소), 베타 세포 (ICA) 또는 인슐린에 대한 항체의 존재를 특징으로합니다..

제 1 형 진성 당뇨병 발병 단계 (Eisenbarth G.S, 1989)

1 단계-유전 적 소인은 유 전적으로 일란성 쌍둥이의 절반 미만과 형제 자매의 2-5 %에서 발생합니다. HLA 항체의 존재는 특히 두 번째 등급 인 DR, DR의 매우 중요합니다.4 및 DQ. 동시에, 제 1 형 당뇨병 발병 위험이 여러 번 증가합니다. 일반 인구-40 %, 당뇨병 환자-최대 90 %.

당뇨병에 대한 질문?

내분비 학자에게 물어보세요.

온라인. 무료입니다

2 단계-가상 시작점-바이러스 감염, 스트레스, 영양, 화학 물질, 즉 유발 인자의 영향 : 감염성 (엔테로 바이러스, 레트로 바이러스, 선천성 풍진, 기생충, 박테리아, 곰팡이); 비 감염성 :식이 성분 : 글루텐, 콩, 기타 식물; 우유; 중금속, 아질산염, 질산염; 베타 세포 독소 (약물); 정신 연상 요인; UV 조사.

3 단계-면역 장애 단계-정상적인 인슐린 분비가 남아 있습니다. 제 1 형 당뇨병의 면역 학적 마커가 결정됩니다-베타 세포 항원, 인슐린, GAD에 대한 항체 (GAD는 10 년에 걸쳐 결정됨).

4 단계-중증자가 면역 질환의 단계는 모열 염의 발병으로 인한 인슐린 분비의 점진적인 감소를 특징으로합니다. 혈당 수치는 정상입니다. 인슐린 분비의 초기 단계가 감소합니다.

5 단계-베타 세포 질량의 80-90 %가 사망하면 임상 증상이 나타납니다. 동시에 C- 펩티드의 잔류 분비물은.

제 2 형 당뇨병, 병인, 병인

제 2 형 진성 당뇨병은 인슐린 저항성과 다양한 정도의 베타 세포 기능 장애에 기초한 대사 장애의 복합체를 특징으로하는 이질적인 질병입니다..

제 2 형 진성 당뇨병의 병인학. 대부분의 제 2 형 진성 당뇨병은 본질적으로 다 유전자 성입니다. 질병의 소인을 결정하는 유전자의 특정 조합, 그리고 그 발달 및 클리닉은 비만, 과식, 앉아있는 생활 방식, 스트레스, 태아 상태 및 생후 첫해의 영양 실조와 같은 비 유전 적 요인에 의해 결정됩니다..

제 2 형 당뇨병의 병인. 현대 개념에 따르면, 2 형 진성 당뇨병의 발병 기전에 두 가지 메커니즘이 핵심적인 역할을합니다.

  1. 베타 세포에 의한 인슐린 분비 위반;
  2. 말초 인슐린 저항성 증가 (간에 의한 말초 포도당 섭취 감소 또는 포도당 생산 증가). 대부분의 경우 인슐린 저항성은 복부 비만으로 발생합니다..

1 형 및 2 형 당뇨병의 증상

차동 진단 유형 1 및 2

제 1 형 당뇨병의 임상 증상은 급성으로 나타나며, 청소년 (15 ~ 24 세)에서 더 자주 발생하며 감염 후 계절에 따라 발병합니다. 당뇨병 증후군의 징후가 뚜렷하고 케톤 산증에 대한 경향이 있으며, 종종 25-0 %가 혼수 상태 전 및 혼수 상태에 있습니다. 불만족스러운 보상 조건에서 장기간의 질병 진행으로 임상상은 주로 미세 혈관 병증과 같은 늦은 합병증에 의해 결정됩니다..

SD 유형 2. 절대 인슐린 결핍이 없기 때문에 질병은 더 경미하게 나타납니다. 진단은 종종 일상적인 혈당 검사를 통해 우연히 이루어집니다. 과체중, 40 년 후 발현, 양성 가족력, 절대 인슐린 결핍 징후가 특징입니다. 매우 자주, 진단 시점에 후기 합병증 (주로 거대 혈관 병증 (죽상 경화증))이 발견되며, 이는 질병의 임상상을 결정하고 잠재적 인 현재 감염 (신우 신염, 진균 감염)을 결정합니다..

제 1 형과 제 2 형의 감별 진단과 제 2 형 당뇨병의 인슐린 요구량 진단을 위해 글루카곤 및 음식 자극 테스트에서 C- 펩티드 수치를 검사합니다. (5 XE). 음식 자극 또는 1 mg의 글루카곤 투여 후 0.6 nmol / L 초과 및 1.1 nmol / L 초과의 공복 C- 펩티드 농도는 b- 세포에 의한 충분한 인슐린 생산을 나타냅니다. 0.6 nmol / L 이하의 자극 된 C- 펩티드 수준은 외인성 인슐린이 필요함을 나타냅니다..

진단

명백한 진성 당뇨병의 진단 기준 (WHO, 1999)

1. 11.1 ml mol / l 이상의 임의의 시간 (식사 시간에 관계없이)에서 모세 혈관 혈당 수치와 결합 된 당뇨병의 임상 증상 (다뇨증, 다 발증, 설명 할 수없는 체중 감소).

2. 공복시 모세 혈의 포도당 수치 (최소 8 시간 금식)는 6.1 ml mol / l 이상입니다..

. 포도당 부하 (75g) 2 시간 후 모세 혈관 혈당, 11.1 ml mol / L 이상.

당뇨병 발병 위험이 높은 사람의 잠복 성 당뇨병 (내당능 장애)을 발견하기 위해 내당능 검사 (TSH)를 시행합니다..

구두 TSH (WHO 상담 보고서, 1999)

경구 포도당 내성 검사는 최소한 하루의 무제한 음식 (하루에 150g 이상의 탄수화물)과 정상적인 신체 활동으로 아침에 수행해야합니다. 검사 결과에 영향을 미칠 수있는 요인 (예 : 약물, 신체 활동 불능, 감염)을 기록해야합니다. 검사는 8 ~ 14 시간 동안 밤새 금식해야합니다 (물을 마실 수 있습니다). 저녁의 마지막 식사에는 0-50g의 탄수화물이 포함되어야합니다. 공복에 혈액을 채취 한 후, 피험자는 75g의 무수 포도당 또는 82.5 포도당 일 수화물을 250-00ml의 물에 녹인 후 5 분 이내에 마셔야합니다. 소아의 경우 체중 1kg 당 포도당 1.75g이지만 75g 이하이며 검사 중 흡연은 허용되지 않습니다. 2 시간 후 두 번째 혈액 샘플을 채취합니다. 역학 또는 스크리닝 목적을 위해 단일 공복 포도당 판독 또는 2 시간 TSH 포도당으로 충분합니다. 임상 진단을 위해 당뇨병은 급성 대사성 부전증이나 명백한 증상이있는 명백한 고혈당증의 경우를 제외하고는 항상 다음 날 재검사를 통해 확인해야합니다..

당뇨병의 혈당 수치

진성 당뇨병 및 기타 고혈당증에 대한 진단 기준 (WHO, 1999)

당뇨병 유형 1 및 2의 병인 및 병인

그 이름에도 불구하고 당뇨병은 사람의 삶을 더 달콤하게 만들지 않습니다. 이 아이디어는 새로운 것이 아니며 독창적 인 척하지도 않습니다..

반대로 설탕 질환은 환자의 전체 생활 방식을 가혹하고 무자비하게 조정합니다..

그러나 이것은 절망의 이유가 아닙니다. 이 질병에 대해 직접 알고있는 지구 인구의 1/3은 낙심하지 않고 저항합니다. 그들은 믿고 희망 할뿐만 아니라이 불운 한 질병을 물리 치기 위해 결심합니다..

그런데 어떤 질병이 당뇨병인지 알아 봅시다.

설탕 병의 유형

당뇨병의 원인은 잘 알려져 있으며 일반적으로 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 내분비 계에 병리학 적 문제가 발생하여 췌장이 탄수화물 이용을 담당하는 인슐린 합성을 중단하거나 반대로 조직이 기관의 "도움"에 반응하지 않을 때 의사는이 심각한 질병의 발생을 진술합니다..

이러한 변화의 결과로 설탕이 혈액에 축적되기 시작하여 "당 함량"이 증가합니다. 또 다른 부정적인 요인 인 탈수는 속도를 늦추지 않고 즉시 나타납니다. 조직은 세포에 수분을 보유 할 수 없으며 신장은 소변 형태로 체내에서 설탕 시럽을 배출합니다. 프로세스에 대한 무료 해석이있어서 죄송합니다. 더 나은 이해를위한 것입니다..

그건 그렇고,이 질병은 고대 중국에서 진단되어 개미가 소변을 볼 수 있도록.

무지한 독자는 당연한 질문을 할 수 있습니다.이 당 질병이 왜 그렇게 위험한가요? 그들은 피가 더 달콤 해졌습니다.?

우선 당뇨병은 합병증을 유발하기 때문에 위험합니다. 눈, 신장, 뼈 및 관절, 뇌, 상지 및하지의 조직 사망에 손상이 있습니다..

한마디로 다시 통계로 돌아 가면 이것은 인간뿐만 아니라 인류의 최악의 적입니다.

의학은 당뇨병을 두 가지 유형 (유형)으로 나눕니다.

  1. 인슐린 의존성-1 형. 그것의 특이성은 질병으로 인해 신체에 충분한 양의 인슐린을 생산할 수없는 췌장의 기능 장애에 있습니다..
  2. 인슐린 독립적-유형 2. 역 과정은 여기서 특징적입니다. 호르몬 (인슐린)은 충분한 양으로 생성되지만 특정 병리학 적 상황으로 인해 조직이 적절하게 반응 할 수 없습니다.

두 번째 유형은 환자의 75 %에서 나타납니다. 노인과 노인의 영향을 가장 많이받습니다. 반대로 첫 번째 유형은 어린이와 청소년을 아끼지 않습니다..

제 1 형 당뇨병이 발생하는 이유

청소년 당뇨병이라고도하는 이러한 유형의 당뇨병은 30 세 이전에 가장 자주 나타나기 때문에 젊은이들에게 가장 큰 적입니다. 제 1 형 당뇨병의 원인과 병인은 지속적으로 연구되고 있습니다. 의학계의 일부 과학자들은이 질병의 원인이 홍역, 풍진, 수두, 유행성 이하선염, 간염 및 장 콕 사키 바이러스의 발생을 유발하는 바이러스에 있다고 믿는 경향이 있습니다..

이 경우 신체에서 일어나는 일?

앞서 언급 한 염증은 췌장과 그 구성 성분 인 β 세포를 감염시킬 수 있습니다. 후자는 대사 과정에 필요한 양의 인슐린 생산을 중단합니다..

과학자들은 어린이 당뇨병의 가장 중요한 원인을 확인합니다.

  • 신체의 장기적인 온도 스트레스 : 과열 및 저체온증;
  • 과도한 단백질 섭취;
  • 유전 적 소인.

설탕 킬러는 "사악한"에센스를 즉시 보여주지는 않지만 대다수가 지나면 인슐린을 합성하는 세포의 80 %가 죽었습니다..

당뇨병 발병의 계획 또는 질병 발병 시나리오 (알고리즘)는 대부분의 환자에게 전형적이며 일반적인 인과 관계에 영향을 미칩니다.

  1. 질병 발병의 유전 적 동기.
  2. 정신적 감정적 타격. 더욱이 흥분성이 증가한 사람들은 심리적으로 매일 불리한 상황으로 인해 질병의 인질이 될 수 있습니다..
  3. Insulitis-췌장의 염증 및 β 세포 돌연변이.
  4. 신체의 자연 면역 반응을 억제 한 다음 차단하여 전반적인 대사 과정을 방해하는 세포 독성 (살해) 항체의 출현.
  5. β- 세포 괴사 (사망) 및 명백한 당뇨병 징후의 징후.

Komarovsky 박사의 비디오 :

제 2 형 당뇨병 발병 위험 요인

제 2 형 당뇨병이 발병하는 이유는 첫 번째와 달리 췌장에서 생성되는 인슐린에 대한 조직 인식의 감소 또는 부족 때문입니다..

간단히 말해서, 혈당 분해를 위해 β 세포는 충분한 양의이 호르몬을 생성하지만 대사 과정에 관여하는 기관은 여러 가지 이유로이를 "보거나" "느끼지"않습니다..

이 상태를 인슐린 저항성 또는 조직 과민증이라고합니다..

의학은 다음과 같은 부정적인 전제 조건을 위험 요소로 간주합니다.

  1. 유전. 제 2 형 당뇨병 환자의 10 %가 환자 대열에 합류 할 위험이 있다고 통계 "주장".
  2. 비만. 이것은 아마도이 질병을 가속화하는 데 도움이되는 결정적인 이유 일 것입니다. 설득해야 할 것은 무엇입니까? 모든 것이 매우 간단합니다. 두꺼운 지방층으로 인해 조직은 인슐린을 인식하지 못하며 인슐린을 전혀 "보지"않습니다.!
  3. 다이어트 위반. 이 요소 "탯줄"은 이전 요소와 관련이 있습니다. 상당한 양의 밀가루, 단맛, 매운맛 및 훈제 음식으로 맛을 낸 억제 할 수없는 조르는 체중 증가에 기여할뿐만 아니라 췌장을 무자비하게 괴롭 힙니다..
  4. 심혈관 질환. 죽상 경화증, 동맥성 고혈압, 허혈성 심장병과 같은 질병은 세포 수준에서 인슐린을 인식하지 못하게합니다..
  5. 스트레스와 지속적인 최대 신경 부하. 이 기간 동안 아드레날린과 노르 에피네프린의 형태로 카테콜아민이 강력하게 방출되어 혈당을 증가시킵니다..
  6. 피질 저하. 부신 피질의 만성 기능 장애입니다..

제 2 형 진성 당뇨병의 병인은 신체의 대사 (대사) 과정에서 나타나는 일련의 이질적 (이질적인) 장애로 설명 될 수 있습니다. 앞에서 이미 강조했듯이 기초는 인슐린 저항성입니다. 즉, 조직은 포도당 이용을위한 인슐린을 받아들이지 않습니다..

결과적으로 인슐린 분비 (생산)와 조직에 의한 지각 (민감도) 사이에는 강력한 불균형이 있습니다..

간단한 예를 들어 비 과학적 용어를 사용하면 무슨 일이 일어나고 있는지 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 건강한 과정에서 췌장은 β 세포와 함께 혈당이 증가했음을 "보아"인슐린을 생성하여 혈액에 던집니다. 이것은 소위 첫 번째 (빠른) 단계에서 발생합니다..

이 단계는 병리학에서 존재하지 않습니다. 샘은 인슐린 생성의 필요성을“보지 못”하기 때문에 인슐린이 이미 존재한다고 말합니다. 그러나 문제는 조직이 분해 과정을 활성화하지 않기 때문에 역 반응이 발생하지 않고 설탕 수준이 감소하지 않는다는 것입니다.

분비의 느린 또는 두 번째 단계는 고혈당에 대한 반응으로 발생합니다. 강장제 (일정) 모드에서는 인슐린이 생성되지만 호르몬의 과잉에도 불구하고 알려진 이유로 설탕의 감소는 발생하지 않습니다. 끝없이 반복 돼.

Malysheva 박사의 비디오 :

교환 위반

제 1 형 및 제 2 형 진성 당뇨병의 병인 발생, 그 인과 관계를 고려하면 질병의 진행을 강화하는 대사 장애와 같은 현상을 분석 할 수 있습니다..

장애 자체는 알약만으로 치료되지 않는다는 점에 즉시 유의해야합니다. 영양, 육체적 및 정서적 스트레스와 같은 전체 생활 방식의 변화가 필요합니다..

지방 대사

지방의 위험성에 대한 대중적인 믿음과는 달리 지방은 줄무늬 근육, 신장 및 간을위한 에너지 원이라는 점에 주목할 가치가 있습니다..

조화에 대해 말하고 공리를 설교-모든 것이 적당해야하며 지방 양의 표준에서 벗어나는 것이 한 방향 또는 다른 방향으로 똑같이 신체에 해롭다는 것을 강조 할 필요가 있습니다.

지방 대사의 전형적인 장애 :

  1. 비만. 조직에 축적 된 지방 비율 : 남성의 경우 20 %, 여성의 경우 최대 30 %. 위의 모든 것은 병리학입니다. 비만은 관상 동맥 심장병, 고혈압, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증 발병을위한 열린 관문입니다..
  2. 악액질 (탈진). 이것은 체내에 존재하는 체지방량이 정상 이하인 상태입니다. 고갈의 원인은 저칼로리 식품의 장기 섭취에서 글루코 코르티코이드, 인슐린, 소마토스타틴 결핍과 같은 호르몬 병리에 이르기까지 다를 수 있습니다..
  3. 이상 지질 단백 혈증. 이 질환은 혈장에 존재하는 다양한 지방 간의 정상적인 비율의 불균형으로 인해 발생합니다. 이상 지질 단백 혈증은 관상 동맥 질환, 췌장 염증, 죽상 동맥 경화증과 같은 질병의 수반되는 구성 요소입니다..

기본 및 에너지 대사

단백질, 지방, 탄수화물은 전체 유기체의 에너지 엔진을위한 일종의 연료입니다. 부신, 췌장 및 갑상선의 질병을 포함한 다양한 병리로 인해 신체가 부패 제품에 중독되면 신체에서 에너지 대사 위반이 발생합니다.

인간 생명 유지에 필요한 최적의 에너지 비용을 결정하고 표현하는 방법?

과학자들은 기초 대사율과 같은 개념을 도입했는데, 이는 실제로 최소한의 대사 과정으로 신체의 정상적인 기능에 필요한 에너지의 양을 의미합니다..

간단하고 이해하기 쉬운 말로, 이것은 다음과 같이 설명 될 수 있습니다. 과학은 모든 중요한 기능을 유지하기 위해 절대적으로 이완 된 상태의 근육과 18 ° C의 실내 온도를 가진 공복에 70kg 무게의 건강한 사람이 앙와위 자세로 몸무게를 유지한다고 주장합니다.1700kcal / 일.

기저 대사가 ± 15 %의 편차로 수행되면 정상 범위 내로 간주되고 그렇지 않으면 병리가 명시됩니다.

기초 대사의 증가를 유발하는 병리학 :

  • 만성 갑상선 질환 인 갑상선 기능 항진증;
  • 교감 신경의 과잉 활동;
  • 노르 에피네프린과 아드레날린 생산 증가;
  • 성선의 기능 증가.

기초 대사율의 감소는 장기간의 단식의 결과 일 수 있으며 갑상선과 췌장의 기능 장애를 유발할 수 있습니다..

물 교환

물은 살아있는 유기체의 가장 중요한 구성 요소입니다. 유기 및 무기 물질을위한 이상적인 "차량"으로서의 역할과 중요성은 물론, 최적의 용해 매질과 대사 과정에서의 다양한 반응은 과대 평가할 수 없습니다..

그러나 여기에서도 균형과 조화에 대해 말하면 과잉과 결핍이 모두 신체에 똑같이 해롭다는 점을 강조 할 가치가 있습니다..

DM을 사용하면 한 방향과 다른 방향으로 물 교환 과정을 위반할 수 있습니다.

  1. 탈수는 장기간의 단식과 당뇨병의 신장 활동으로 인한 체액 손실의 증가로 발생합니다..
  2. 또 다른 경우에는 신장이 할당 된 작업에 대처하지 못하면 세포 간 공간과 체강에 과도한 수분 축적이 발생합니다. 이 상태를 고 삼투압 과수 화라고합니다..

산-염기 균형을 회복하고 신진 대사 과정을 자극하며 최적의 수생 환경을 회복하기 위해 의사는 미네랄 워터를 마시는 것이 좋습니다..

천연 미네랄 온천에서 나오는 최고의 물 :

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • 퍄티 고르 스크;
  • Istisu;
  • Berezovsky 광천수.

탄수화물 대사

가장 흔한 유형의 대사 장애는 저혈당증과 고혈당증입니다..

자음에는 근본적인 차이점이 있습니다.

  1. 저혈당증. 이것은 혈당 수치가 정상보다 훨씬 낮은 상태입니다. 저혈당증의 원인은 탄수화물의 분해 및 흡수 메커니즘의 장애로 인해 소화에있을 수 있습니다. 그러나이 이유만이 될 수있는 것은 아닙니다. 간, 신장, 갑상선, 부신의 병리학 및 탄수화물이 적은 식단은 설탕을 임계 수준으로 떨어 뜨릴 수 있습니다..
  2. 고혈당증. 이 상태는 설탕 수준이 정상보다 상당히 높을 때 위에서 설명한 것과 정반대입니다. 고혈당증의 원인 :식이, 스트레스, 부신 피질 종양, 부신 수질 종양 (갈색 세포종), 갑상선의 병리학 적 비대 (갑상선 기능 항진증), 간부전.

당뇨병의 탄수화물 과정 위반 증상

탄수화물 감소 :

  • 무관심, 우울증;
  • 건강에 해로운 체중 감소;
  • 약점, 현기증, 졸음;
  • 케톤 산증, 세포에 포도당이 필요하지만 어떤 이유로 포도당을받지 못하는 상태.

탄수화물 양 증가 :

  • 고압;
  • 과잉 행동;
  • 심혈 관계 문제;
  • 신체 떨림-신경계의 불균형과 관련된 신체의 빠르고 리드미컬 한 떨림.

탄수화물 대사 장애로 인한 질병 :

병인학질병조짐
과잉 탄수화물비만간헐적 인 심한 호흡, 숨가쁨
통제되지 않은 체중 증가
고혈압
만족할 줄 모르는 식욕
질병으로 인한 내부 장기의 지방 변성
당뇨병고통스러운 체중 변동 (증가, 감소)
피부 가려움증
피로, 약점, 졸음
배뇨 증가
치유되지 않는 상처
탄수화물 부족저혈당증졸음
발한
현기증
구역질
굶주림
기르 케병 또는 글리코겐 증은 글리코겐의 생성 또는 분해에 관여하는 효소의 결함으로 인해 발생하는 유전 질환입니다.고열
피부의 Xanthoma-피부의 지질 (지방) 대사 위반
지연된 사춘기 및 성장
호흡기 리듬 장애, 숨가쁨

공식 의학은 제 1 형 및 제 2 형 당뇨병은 완전히 치료할 수 없다고 주장합니다. 그러나 그의 건강 상태에 대한 지속적인 모니터링과 약물 요법의 사용 덕분에 질병의 발달이 너무 느려지므로 환자가 일상의 기쁨에 대한 인식에 특정 제한을 느끼지 않고 완전한 삶을 치유 할 수 있습니다.

당뇨병의 병인 및 원인

당뇨병 유형 1과 2는 소위입니다. 현대의 삶의 방식과 직접적으로 관련된 "문명의 질병". 질병의 진단은 혈액 내 포도당 수준 (증가-고혈당증)을 기반으로합니다. 또한 진단은 질병의 특징적인 임상상을 고려해야하므로 질병의 존재와 유형-1 또는 2를 결정하는 여러 요소의 조합을 기반으로 진단이 설정됩니다..

제 1 형 및 제 2 형 진성 당뇨병에 대한 완전한 그림을 얻으려면 진성 당뇨병의 원인과 병인이 무엇인지 알아야합니다..

  1. 당뇨병의 원인은 질병의 원인을 설명하는 교리입니다..
  2. 당뇨병의 발병 기전은 질병의 발달 메커니즘과 진행 과정을 설명하는 교리입니다..

당뇨병의 병인 및 원인. 주요 이유

당뇨병은 인슐린의 절대적 또는 상대적 부족으로 인한 대사 질환입니다. 영향을받은 유기체는 생리적 조건에서와 동일한 방식으로 포도당을 처리 할 수 ​​없어 고혈당증을 유발합니다..

병인이 매우 다양한 당뇨병은 질병을 유발하는 다양한 메커니즘에 관련된 원인으로 대표되며, 따라서 임상 단위가 아닌 비교적 다양한 그룹입니다. 질병의 본질을 이해하기 위해서는 인슐린의 분비와 작용에 대한 기초 자료를 연구 할 필요가 있습니다. 이것은 당뇨병을 결정하며, 그 병인은이 호르몬의 작용 메커니즘에 의해 정확하게 표현됩니다..

호르몬 폴리펩티드는 랑게르한스 췌도의 B 세포에서 합성되며, 신호 펩티드가 절단 된 후 프로 인슐린과 같은 분비 과립에 저장됩니다..

여기에서 분자의 절단이 이루어 지므로 B 세포는 인슐린 분자를 방출하고 동시에 등 몰량의 C- 펩티드를 방출합니다. 혈류를 통해 두 펩타이드 모두간에 도달하여 필터 역할을하며 인슐린 분자의 약 절반이 첫 번째 통과 중에 이미 수집됩니다..

이런 식으로 신체는 과도한 인슐린 활동으로부터 스스로를 보호하며, 이는 급성 과잉으로 원치 않는 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 간을 통과 한 인슐린은 더 큰 혈액 순환을 통해 지방 및 근육 조직을 포함한 말초 조직으로 전달됩니다..

간세포와 지방 세포 외에도 세포막에 인슐린에 대한 특정 수용체가있는 줄무늬 근육이 있습니다. 인슐린 분자는 수용체의 알파 소단위에 결합하여 연쇄 반응을 일으켜 호르몬의 효과를 결정합니다.

인슐린이 수용체에 결합하기 때문에 베타 서브 유닛이 활성화되어 세포 내 부분 (즉, 도메인)에서 인슐린 수용체 기질이 활성화됩니다. 현재 이러한 분자에는 여러 유형 (IRS-1, IRS-6...)이 있으며, 그 기능은 이미 크게 설명되었습니다..

기질 IRS-1 및 IRS-2는 세포 내 다른 반응의 연속 제어를위한 핵심 분자입니다. 두 가지 주요 경로가 있다고 말할 수 있습니다. 하나에서는 포스파티딜 이노시톨 -3- 키나제 (PI 3-K)가 활성화되고, 두 번째로는 단백질 키나제가 미토 겐에 의해 활성화됩니다..

결과적으로 인슐린 의존성 포도당 수송 체가 관여하는 세포로 포도당을 수송하게되며, 인슐린의 대사 효과가 사용되어 단백질, 지질 및 글리코겐의 합성과 성장 활성을 촉진합니다..

최종 효과는 생리적 기준 내에서 혈당 수준과 대사 과정을 유지하는 개별 부분 반응의 완벽한 조화에 달려 있습니다. 표적 효과에 의해 인슐린 합성 사슬의 어떤 부분과 관련된 변화는 포도당 내성의 결함을 초래하며, 그 기원은 상당히 다양합니다..

이것은 단일 질환이 아니며 당뇨병은 단일 질환이 아니라 "증후군"의 정의가 더 적절한 질병 그룹입니다. 현대 당뇨병 분류는 병인에 대한 지식을 사용하여 치료 조치에 대한 합리적인 접근을 허용합니다.

당뇨병의 정의에서 "절대적"또는 "상대적"인슐린 결핍이라는 용어가 사용되며, 이는 당뇨병 증후군 및 그 치료의 평가를위한 병리학 적 접근 방식으로 표현됩니다. 이는 또한 두 가지 주요 유형의 당뇨병 인 1 형 및 2 형 당뇨병의 근본적인 특징입니다..

제 1 형 당뇨병

이 유형의 질병에서 췌장의 내분비 부분은 인슐린을 생성 할 수 없으므로 방출 된 지방산과 아미노산이 모두 케톤체 형성을위한 케토 플라스틱 기질이기 때문에 절대 부족과 케톤 산증 경향을 유발합니다..

당뇨병은자가 면역 조건에 따라 B 세포의 점진적인 소멸에 의해 발생하며, 이는자가 항체의 존재에 의해 입증 될 수 있습니다. 글루탐산 데카 복실 라제 및 티로신 포스파타제 (IA-2ab)에 대한 항체뿐만 아니라 인슐린에 대한 항체의 검출은 일부 분자가자가 항원이되고자가 면역 반응이 이들에 대해 지시된다는 증거입니다.

항체는 당뇨병 발병 전, 즉 사람에게서 포도당 결함 내성이 결정되기 전에 검출 될 수 있습니다. 자가 면역 과정의 발달을 위해서는 HLA 시스템의 II 클래스에서 일배 체형의 변화로 인해 유전 적 소인이 필요합니다..

우리는 DR3, DR4, DQA1 및 DQB1 유전자의 대립 유전자에 대해 이야기하고 있으며, 제 1 형 당뇨병과의 연관성이 반복적으로 입증되었습니다. 이러한 유전자의 일부 대립 유전자는 질병 발병 위험을 증가시키고 (예 : DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 등), 반대로 방어 적으로 작용하는 유전자도 있습니다 (DQA1-0102, DQB1-0602 등)..

특히 위험 대립 유전자가 결합되면 제 1 형 당뇨병이 발생할 가능성이 높아집니다. 이형 접합 DR3 / DR4 유전자형 또는 DQA1-0501-DQB1-0201-DQA1-0301-DQB1-0.302에 대해 높은 위험이보고되었습니다..

점차적으로, 제 1 형 진성 당뇨병 (1 내지 15의 IDDM 마커로 지정됨)과 관련된 다양한 영역 및 유전자가 특징 화되었으며, 그중 가장 중요한 것은 위에서 언급 한 클래스 II 시스템의 HLA 유전자와 관련된 6 번 염색체와 관련된 IDDM-1 마커입니다. 및 11 번 염색체의 인슐린 유전자에 연결된 IDDM-2 (즉, VNTR 다형성).

유전 적 소인은 세포 및 체액 반응을 모두 포함하는 면역 체계가 자신의 항원에 대해 직접 작용하도록합니다. 분자 수준에서이 과정은 해당 펩티드에 결합하는 HLA 시스템의 분자에 의해 매개되어 T- 림프구 수용체의 제시 및 인식을 촉진합니다..

펩티드가 HLA 유전자에 결합하기 위해서는 DQ2 또는 DQ8 분자의 베타 사슬 57 위치에 아미노산 세린 또는 알라닌이 존재해야합니다. 펩티드 결합의 강도는 DQ 분자의 알파 사슬 79 번 위치에 위치한 아르기닌에 의해 강화됩니다..

베타 사슬의 57 번 위치에있는 DQ 분자에 아스파르트 산이있는 경우, 펩티드 결합이 펩티드 결합에 도달하지 못하여 T 세포로의 발현을 방해 할 수 있습니다. 따라서 중간 분자의 특정 HLA 결합 부위에 다른 아미노산이 나타나는 단순한 점 돌연변이가자가 면역 작용의 발달에 영향을 미칠 수 있음이 분명합니다..

방아쇠는 일반적으로 장 바이러스에 의해 유발되는 외인성 요인, 특히 바이러스 감염으로 간주됩니다. 대부분의 경우 거대 세포 바이러스, 파라 믹소 바이러스, Coxsackie 바이러스 또는 풍진과 관련이있는 것으로 나타났습니다. 또한 어린 아이들에게 젖소의 부정적인 영향이나 특정 독소에 대한 노출의 역할도 잘 알려져 있지만이 효과에 대한 세부 사항은 여러면에서 불분명합니다..

섬의 파괴는 B 세포 멸종 과정이 시작되기 전이라도 처음에 나타나는 림프구 침윤을 동반합니다. T- 림프구는이 과정에서 결정적인 역할을합니다. 당뇨병이 발생하려면 B 세포의 약 90 %가 파괴되어야합니다. 이 과정은 보통 몇 달 또는 몇 년 동안 계속됩니다..

이 과정의 정확한 시간은 당뇨병 발병 후 의사-환자 회의가 열리기 때문에 결정하기 어려울 수 있습니다. 자가 면역 과정이 다르게 오랜 시간이 걸릴 수 있다는 사실은 LADA 당뇨병 연구에서 얻은 지식을 강화합니다..

우리는 GADA 또는 IA-2ab 항체가 입증 된 성인의자가 면역 과정 (즉, 성인의 잠복 성자가 면역 당뇨병)으로 인해 천천히 진행되는 당뇨병에 대해 이야기하고 있습니다..

질병의 초기 과정이 너무 경미하여 당뇨병이있는 성인은 종종 경구 용 당뇨병 치료제로 치료를 받거나이 질병은 제 2 형 당뇨병으로 간주됩니다. 종종 몇 년 동안 지속되는 가변 기간이 지나면이 치료는 효과적이지 않으며 (따라서이 상태는 경구 항 당뇨병 약물의 이차 실패로 식별 됨) 그 결과 인슐린 요법이 처방됩니다..

이 단계는 자체 인슐린 생산이 이미 중요하고 신체가 외인성 인슐린 공급을 필요로하는시기에 해당합니다. 항체 검사는 초기에 이것이 제 2 형 당뇨병이 아니라 천천히 진행되는 제 1 형 당뇨병임을 보여줍니다..

따라서자가 면역 과정은 감염되기 쉬운 개인에서 생애 중 언제든지 다른 속도로 발생할 수 있습니다. 따라서 외인성 인슐린 공급에 절대적으로 의존하는 제 1 형 당뇨병은 성인을 포함한 모든 연령대에서 발생할 수 있으며, 따라서 오늘날 이전에 사용 된 "청소년 당뇨병"이라는 용어는 완전히 배제됩니다..

자가 면역 과정은 종종 어린 나이에 더 빠르지 만, 성인기에는 케톤 산증을 동반 한 제 1 형 당뇨병의 특징적인 급속한 발병을 만날 수 있습니다. 과정의 속도는 위험 대립 유전자 조합의 존재 여부에 따라 크게 달라집니다. 유전 적 소인.

항체가 존재하는 앞서 언급 한 제 1 형 당뇨병 환자 그룹 외에도 항체가 검출되지 않은 당뇨병 환자를 언급해야합니다. 이 환자는 현재 두 번째 하위 집합으로 간주되는 특발성 1 형 당뇨병 그룹에 속합니다. 이 당뇨병 하위 그룹의 질병 발병에 대한 자세한 정보는 아직 제공되지 않았습니다..

제 2 형 당뇨병

이전 그룹과 달리 제 2 형 당뇨병은 병인이 완전히 다르며 동시에 상대적인 인슐린 결핍을 특징으로합니다. 인슐린 합성은 유지되지만 포도당에 의한 분비 자극에 반응하여 B 세포에서 호르몬이 방출되는 것은 정상이 아닙니다.

이 장애는 호르몬 분비의 첫 번째 빠른 단계에 영향을 미치며, 그 생산은 감소하고 점차적으로 사라집니다. 이것은 지연된 인슐린 분비가 생리적 기준을 유지하지 못하기 때문에 식후 혈당의 과정을 변화시킵니다..

다른 편차를 특징으로하는 분비 장애 외에도 표적 조직 (간, 지방 및 근육 조직)에 대한 인슐린 작용에 추가 장애가 있습니다..

일반적으로 우리는 수용체 후 수준에 대해 이야기하고 있습니다. 그러나 다른 그룹의 당뇨병에 속하는 수용체에 대한 인슐린 결합 장애와 관련된 특정 상태의 경우, 제 2 형 당뇨병의 인슐린 결합은 영향을받지 않습니다..

따라서, 소위 수용체 후 캐스케이드 반응에 많은 관심을 기울이고 있습니다. 인슐린에 대한 감수성 감소 또는이 호르몬에 대한 저항성의 존재를 설명 할 수있는 후보 유전자.

인슐린 분비 장애와 신체 조직에서의 효과 감소의 동시 조합은 제 2 형 진성 당뇨병의 발병 기전의 기초가됩니다. 두 수준 모두에서 위반 사항을 다양한 방식으로 정량적으로 평가할 수 있으며, 이는 현저한 이질성 발현으로 이어집니다. 이 질병은 유 전적으로 소인이있는 개인에서 발생하지만 유전 적 상태는 제 1 형 당뇨병과 완전히 다릅니다..

인슐린 저항성은 당뇨병 없이도 존재한다는 점에 유의해야합니다. 지방 조직은 인슐린 작용에 대한 "장벽"이지만, 저항이 근육과 간에서도 발현되기 때문에 유일한 이유는 아닙니다..

지방 조직 호르몬 (예 : 레지스틴, 아디포넥틴) 및 기타 매개체의 참여도 나타납니다. 규제 메커니즘은 최근 몇 년 동안 만 알려졌고 다른 매개체는 아직 알려지지 않았습니다. 인슐린 저항성은 B 세포의 분비 요구량을 증가시켜 고 인슐린 혈증을 유발합니다..

만성적으로 증가 된 인슐린 수치는 그 자체로 호르몬의 효과를 제한하고 결과적으로 그 성능을 저하시킵니다. 사람이 인슐린 분비 장애에 대한 유전 적 소인이없는 경우, 호르몬 분비 자극이 정상 범위 내에서 포도당 내성을 유지하며, 상당한 개별 인슐린 내성이 있음에도 불구하고 당뇨병이 발생하지 않습니다..

따라서 당뇨병의 증상에는 항상 인슐린 분비가 위반되어야하며 호르몬에 대한 내성은 다르게 평가되고 장애의 정도를 높일 수 있습니다..

지난 몇 년 동안 동물 연구는 인슐린 분비 장애와 그 효과의 악화 사이에 본질적인 연관성이 있음을 보여주었습니다. 이 연결이 인체에서도 발생하는지 여부는 아직 밝혀지지 않았습니다..

제 2 형 당뇨병의 B 세포는 인슐린을 생산하지만,이 분비는 건강한 사람 에서처럼 혈당 수치를 정상 범위로 유지하는 데 충분하지 않으므로이 경우 인슐린이 상대적으로 부족하다고합니다. 이 호르몬의 소량이라도 케톤 산증의 발병을 예방할 수 있으므로 제 2 형 당뇨병은 본질적으로 케톤 산증에 걸리지 않습니다..

그러나 지방의 신진 대사가 변하고 유리 지방산의 수준이 증가하여 그 자체로 인슐린 저항성 발달에 기여합니다. 그들은 또한 근육이 높아진 것으로 나타났습니다. 지방 대사 장애는 매우 중요하여 "당뇨병 멜리 피 두스"라는 용어가 이러한 유형의 당뇨병을 나타내는 데 사용됩니다..

일부 전문가에 따르면 지질 대사 장애는 일차적이며 포도당 항상성 실패는 이차적이므로 "지질 성 당뇨병"이라는 용어가 도입되었습니다. 또한, Randle주기 (지방과 포도당 산화의 비율)는 인슐린 저항성의 발병 기전과 관련하여 여전히 논쟁이되고 있지만, 실험 동물에서와 같은 방식으로 인간에게 작용하지 않을 가능성이 가장 높습니다..

그러나 포도당과 지방의 대사 경로가 매우 유사하다는 것은 의심의 여지가 없습니다. 최근에는 유리 지방산이 근육 세포에 들어가서 먼저 활성 산소 종의 생산을 활성화시키고, 둘째로 단백질 키나제 C를 활성화시켜 인슐린 수용체 기질의 비정상적인 인산화를 유도하고, 그 동안 세린과 트레오닌은 티로신의 정상적인 인산화를 차단합니다.

이것은 포도당의 세포로의 수송 감소를 포함하여 신호 전달 캐스케이드의 억제로 이어집니다. 이러한 관점에서 제 2 형 당뇨병의 대사 장애는 포도당 수치 조절의 단순한 이상보다 훨씬 더 깊이 고려되어야합니다. 증가 된 지질 농도에 대한 B 세포의 장기간 노출은 인슐린 분비 감소로 나타나는 독성 효과 (즉, 지방 독성)를 유발합니다..

마찬가지로, 만성적으로 증가 된 포도당 수준은 손상된 B 세포 반응 (포도당 독성)을 유발합니다. 두 가지 효과는 이후 결합되어 말초 표적 조직에 영향을 미쳐 인슐린 작용을 손상시켜 포도당 이용을 감소시킵니다. 다이어그램은 고혈당증 발병의 주요 지방 독성을 동시에 보여줍니다..

과정의 역동 성의 관점에서, 제 2 형 당뇨병은 인슐린 분비 장애와 그 작용의 점진적인 심화 (가속)로 이어지는 진행성 질환이며 이후의 대사 및 장기 장애와 함께 진행된다는 점에 유의해야합니다..

당뇨병의 병인, 병인 및 클리닉

당뇨병은 우리 시대의 가장 흔한 진단 중 하나입니다. 그것은 모든 국적, 연령 및 배경의 사람들에게 영향을 미칩니다. 그것으로부터 자신을 보호하거나 자신을 보장하는 것은 불가능한 것처럼 보입니다. 갑자기 갑작스럽게 몰래 다가올 수있는 보이지 않는 질병입니다. 그러나 항상 그런 것은 아닙니다..

이 기사는 당뇨병 (DM)의 원인, 병인, 클리닉에 전념합니다. 또한 진단 및 치료 문제에 대해서도 간략히 설명하겠습니다. 이 질병에는 특정 도발 자와 원인이 있음을 알 수 있으며,이를 고려하여 예방 조치를 개발할 수 있습니다. 또한 질병의 주요 증상을 배우게되며, 이는 제때에 그 모양을 결정하고 적시에 자격을 갖춘 도움을 찾는 데 도움이 될 것입니다..

그래서-당뇨병 (병인, 클리닉, 치료는 아래에서 논의됩니다).

질병에 대해 간단히

당뇨병은 인슐린 생산과 관련된 만성 내분비 질환으로 과도한 혈당으로 나타납니다. 이 질병은 대사 장애를 유발하고 심장, 신장, 혈관 등에서 다른 심각한 질병을 유발할 수 있습니다..

분류

당뇨병 질병의 주요 상황 (클리닉, 치료, 예방이이 자료에 나와 있음)을 연구하기 전에 일반적으로 인정되는 분류를 숙지해야합니다..

의학적 체계화에 따르면이 질병은 다음과 같이 세분됩니다.

  1. 내분비 기관이 필요한 범위까지 인슐린을 생산할 수 없기 때문에 인슐린이 절대적으로 부족하여 발생하는 첫 번째 유형의 당뇨병. 제 1 형 당뇨병의 또 다른 이름은 인슐린 의존성입니다..
  2. 제 2 형 당뇨병은 인슐린과 조직 세포의 부적절한 상호 작용의 결과입니다. 이 질병은 치료를 위해이 약물을 사용하는 것을 의미하지 않기 때문에 인슐린 비 의존성으로 간주됩니다..

보시다시피, 이러한 질병의 원인은 서로 현저하게 다릅니다. 따라서 제 1 형 당뇨병과 제 2 형 당뇨병 클리닉도 다를 것입니다. 그러나 우리는 이것에 대해 조금 후에 이야기 할 것입니다..

질병 중 신체에서 일어나는 일?

질병의 병인

당뇨병 발병 및 발달 메커니즘은 두 가지 주요 방향에 기인합니다.

  1. 췌장에 의한 인슐린 생산이 불충분합니다. 이것은 췌장염, 바이러스 감염, 스트레스 상황, 종양 및자가 면역 질환으로 인해이 기관의 내분비 세포가 대량으로 파괴되어 발생할 수 있습니다..
  2. 조직 세포와 인슐린 사이의 일반적인 과정의 불일치. 이 상태는 인슐린 구조의 병리학 적 변화 또는 세포 수용체 위반의 결과로 발생할 수 있습니다.

질병의 원인

당뇨병의 진단, 클리닉, 치료에 익숙해지기 전에 발생 원인에 대해 알아야합니다..

일반적으로 당뇨병은 다른 자극 요인에 의해 복잡한 유전성 질환으로 인정됩니다..

제 1 형 진성 당뇨병에 대해 이야기한다면, 질병의 원인은 췌장 세포 (풍진, 볼거리, 수두)에 영향을 미치는 바이러스 감염 일 수 있습니다..

제 2 형 당뇨병의 경우 비만이 유발 될 수 있습니다..

당뇨병 클리닉의 발현에 중요한 요소는 내분비 시스템 및 인슐린 생산, 나쁜 습관 및 앉아있는 생활 방식에 부정적인 영향을 줄 수있는 스트레스 상황으로 간주되어야합니다..

그래서 우리는 당뇨병의 원인을 알아 냈습니다. 이 질병에 대한 클리닉은 다음과 같습니다..

일반적인 증상

제때에 알아 채고 전문가와 상담하고 개별 치료를 시작하기 위해 당뇨병의 주요 증상을 알아내는 것이 매우 중요합니다. 당뇨병 클리닉 (진단, 치료, 예방 조치를 자세히 분석)은 증상 지표와 매우 상호 연결되어 있습니다..

질병의 주요 임상 징후는 다음과 같습니다.

  • 특히 밤에 배뇨를 많이하십시오. 이것은 소변에 포도당이 과도하게 존재하기 때문입니다..
  • 높은 체액 손실과 혈압 상승으로 유발되는 지속적인 갈증.
  • 대사 장애의 결과로 발생하는 만족할 수없는 배고픔.

신속하고 동시에 나타나는 이러한 증상은 제 1 형 당뇨병 클리닉의 특징적인 지표입니다. 일반적으로 모든 유형의 당뇨병에 대한 일반적인 징후로 간주됩니다. 인슐린 의존성 질환에 대해 이야기한다면 지방과 단백질의 대사 분해 증가로 인한 강한 체중 감소도 언급해야합니다..

체중 증가는 제 2 형 당뇨병 클리닉에 내재되어 있습니다.

모든 유형의 당뇨병의 이차 증상은 다음과 같습니다.

  • 피부와 점막의 타는듯한 감각;
  • 근육 약화;
  • 시력 장애;
  • 상처 치유 불량.

보시다시피, 당뇨병의 임상 증상이 뚜렷하고 즉시 전문가에게 의뢰해야합니다..

질병의 합병증

조기 치료를 시작하는 것이 매우 중요합니다. 당뇨병은 죽상 경화증, 우울증, 허혈, 경련, 신장 손상, 궤양 성 농양, 시력 상실과 같은 심각한 질병의 유발이 특징이기 때문입니다..

또한이 질병을 치료하지 않거나 의사의 처방을 무시하면 혼수 상태 및 사망과 같은 바람직하지 않은 결과가 발생할 수 있습니다..

당뇨병은 어떻게 진단됩니까? 질병의 클리닉은 주치의에게 경고하고 꼼꼼한 검사를 처방하도록 유도해야합니다. 포함되는 내용?

질병 진단

먼저 환자에게 포도당 농도에 대한 혈액 검사를 받아야합니다. 이것은 10 시간의 금식 후 공복에해야합니다. 설문 조사에서 주목할 가치가있는 지표?

당뇨병은 표준이 크게 증가하는 특징이 있습니다 (일반적으로 질병에 대한 지표는 6 mmol / l을 초과합니다).

또한 전문가는 포도당 내성 검사를 수행해야한다고 생각할 수 있으며 그 전에 환자는 특별한 포도당 용액을 마셔야합니다. 그런 다음 2 시간 이내에 포도당에 대한 신체의 내성을 결정하기 위해 실험실 테스트가 수행됩니다. 지표가 11.0 mmol / l을 초과하면 당뇨병 진단에 대해 이야기 할 가치가 있습니다. 질병의 임상상은 이에 대한 생생한 증거가 될 것입니다. 나중에 글리코 실화 된 헤모글로빈의 정도를 확인하는 것이 권장 될 수 있기 때문입니다 (정상 지표는 6.5 % 미만으로 간주 됨)..

또한 주치의는 생체 물질에 설탕과 아세톤이 있는지 확인하기 위해 소변 검사를 처방 할 수 있습니다..

그래서 우리는 당뇨병 진단을 결정했습니다. 이 질병의 클리닉과 치료는 아래에 설명됩니다..

제 1 형 질병의 치료

당뇨병 치료 방법을 배우기 전에 특정 진단, 즉 질병의 유형과 단계를 결정해야합니다. 보시다시피 당뇨병의 종합 클리닉은 치료를 처방 할 때 매우 중요합니다..

우리가 제 1 형 당뇨병에 대해 이야기하는 경우 전문가는 개별 인슐린 요법을 처방하고 필요한 일일 및 단일 복용량을 계산합니다. 이 방법은 제 2 형 인슐린 의존성 당뇨병에도 사용할 수 있습니다..

인슐린 약물은 다양한 동물이나 인간의 췌장 추출물에서 추출한 호르몬입니다. 단일형 인슐린과 결합 형 인슐린, 단기 작용 및 장기 작용, 전통적, 단일 피크 및 단일 성분을 구별하십시오. 인간 인슐린의 유사체도 있습니다.

약물은 짧은 주사기 또는 작은 바늘이 달린 펜 형태의 특수 장치를 사용하여 피하 지방 주름에 주입됩니다.

이러한 조작은 탄수화물 대사 장애로 인한 중단을 보상하는 데 도움이됩니다. 때때로 환자는 인슐린 펌프를받습니다.

약물은 음식물 섭취량과 처방에 따라 하루에 여러 번 주입됩니다..

제 1 형 당뇨병 치료의 다른 원칙은 임상 증상의 약물 제거, 질병의 합병증 예방, 췌장 기능 개선입니다 (이를 위해 Actovegin, Festal, Cytochrome과 같은 약물을 사용할 수 있음).

약리 치료의 최대 효과를 얻으려면 환자에게식이 요법과 적당한 신체 활동을 권장합니다..

유형 II 질병의 치료

비 인슐린 의존성 제 2 형 당뇨병에 대한 치료는 보통식이 요법과 중등도 체조로 시작됩니다. 체중 감량과 신진 대사 균형에 도움이 될 수 있습니다..

질병이 후기 단계에서 진단되면 주치의는 다음과 같은 작용 범위의 약물을 처방합니다.

  • 장과 간에서 포도당의 양을 줄이고 생성 된 인슐린에 대한 조직의 민감도를 개선합니다 (메트포르민 기준 : "포르 메틴", "메트 포 가마", "디아 포르 민", "글리 포민", 로시글리타존 기준 : "아반디아", 피오글리타존 : "악 토스"). ). 사람들은이 치료법을 설탕 감소라고 부릅니다..
  • 인슐린 분비 증가. 이들은 약리학 적 제제, 2 세대 설 포닐 우레아 유도체 (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimax, Glyunenorm) 및 meglitinides (Diaglinid, Starlix) 일 수 있습니다..
  • 위장관에서 포도당 흡수를 감소시키기위한 장 효소 억제 (아카보스에 기반한 준비).
  • 콜레스테롤 수치 감소, 혈관 세포의 수용체 자극, 지질 대사 개선 (활성 성분이 fenofibrate 인 약물-WHO에서 권장하는 활성 성분의 국제 비 독점 이름).

일반적인 권장 사항

보시다시피 엄격한식이 요법과 규제 된 신체 활동은 모든 유형의 당뇨병 치료에 중요한 요소입니다..

또한 당뇨병 치료 과정에서 질병이 만성적이며 치료가 불가능하다는 것을 명심해야합니다. 따라서 모든 약물은 평생 동안 그리고 정시에 복용해야합니다..

자제력은 또한 당뇨병 치료에 중요한 역할을합니다. 환자가 건강에 대해 더 심각하고 책임감이있을수록 질병의 임상 과정이 더 쉽고 고통스럽지 않습니다..

그리고 마지막으로

예, 당뇨병은 많은 심각한 질병과 질병을 유발할 수있는 불쾌하고 복잡한 질병입니다. 당뇨병의 임상상은 뚜렷한 증상과 징후가 있습니다.

시기 적절한 의료 지원은 질병 치료와 고통스러운 증상 제거에 중요한 역할을합니다. 환자가 의사의 처방을 엄격히 준수하고, 식단을 따르고, 활동적인 생활 방식을 이끌고, 긍정적 인 태도를 유지하면 당뇨병의 임상 지표가 최소화되고 환자는 자신을 건강하고 본격적인 사람으로 느낄 수 있습니다..

더 많은 당뇨병의 진단에

췌장염에 대한 꿀

복수

췌장염에 꿀을 먹을 수 있습니까? 이것이 오늘 우리가 대답 할 질문입니다. 췌장에 염증이있는 거의 모든 환자는 항상 무언가를 먹기 전에 두려움이 있습니다.결국 일부 제품은 해로울 수 있으므로 제거하기 어려운 일반적인 상태를 악화시킬 수 있습니다..췌장은 과자를 그다지 좋아하지 않는다는 점에 유의해야합니다. 따라서 인슐린 생산이 사람에게 방해받지 않더라도 꿀이나 다른 단 음식을 먹기 전에 의사와 상담하는 것이 가장 좋습니다.

비타민 A 과다 복용

복수

비타민 A (레티놀, A1, Axeroftol)은 1913 년에 발견 된 지용성 비타민입니다. 1931 년 스위스의 화학자 Paul Carrer (노벨상 발견으로 수상)에 의해 화학 구조가 처음으로 완전히 설명되었고 1937 년 비타민 A가 결정화되었습니다. 레티놀 및 그 유도체 (레티 날 (비타민 A 알데히드1), 데 하이드로 레티놀 (A2) 및 레티노 산, 이들 화합물의 에스테르 및 공간 이성질체)는 레티노이드 그룹으로 결합됩니다..