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제 2 형 당뇨병

-인슐린 저항성과 상대적인 인슐린 결핍으로 인한 만성 질환.

제 2 형 당뇨병의 원인

유전 적 소인이있는 다 인성 질환 (부모 중 한 명이 진성 당뇨병을 앓고있는 경우 평생 자손에서 발병 할 확률은 40 %입니다.)

당뇨병 2 발병의 위험 요인은 다음과 같습니다.

  1. 비만, 특히 내장
  2. 민족성
  3. 앉아있는 생활 방식
  4. 전원 기능
  5. 동맥 고혈압

제 2 형 당뇨병의 병인

기초는 혈당 증가에 반응하여 인슐린의 초기 분비 방출을 늦추는 것으로 구성된 베타 세포의 분비 기능 장애입니다.

이 경우, 축적 된 인슐린으로 소포를 비우는 1 차 (빠른) 분비 단계는 실질적으로 존재하지 않으며, 2 차 (느린) 분비 단계는 지속적으로 고혈당을 안정시키는 반응으로, 강장 모드에서 그리고 과도한 인슐린 분비에도 불구하고 수행됩니다., 인슐린 저항성의 배경에 대한 혈당 수준이 정상화되지 않습니다.

고 인슐린 증의 결과는 인슐린 수용체의 민감도와 수의 감소뿐만 아니라 인슐린의 영향을 매개하는 수용체 후 메커니즘 (인슐린 저항성)의 억제입니다..

근육과 지방 세포의 주요 포도당 수송 체의 함량은 내장 비만 환자의 경우 40 %, D1 형 환자의 경우 80 % 감소합니다. 간세포의 인슐린 저항성과 문맥 고 인슐린 혈증으로 인해 간에서 포도당 과잉 생산이 일어나고 공복 고혈당증이 발생합니다..

그 자체로 고혈압은 베타 세포의 분비 활동의 성격과 수준, 즉 포도당 독성에 악영향을 미칩니다. 오랜 시간 동안, 기존의 고혈당증은 궁극적으로 베타 세포에 의한 인슐린 생산의 고갈로 이어지고 환자는 체중 감소, 수반되는 전염병을 동반 한 케토시스와 같은 인슐린 결핍 증상을 나타냅니다..

결과적으로 세 가지 수준을 구분할 수 있습니다.

  1. 인슐린 분비 장애
  2. 말초 조직이 저항성을 갖게 됨
  3. 간에서 포도당 생산 증가

제 2 형 진성 당뇨병 진단

  1. 공복 혈당 측정 (3 중).
    정상 공복 혈당은 최대 6.1 mmol / L입니다..
    6.1 ~ 7.0 mmol / l-공복 혈당 장애.
    7 mmol / l 이상-당뇨병.
  2. 포도당 내성 검사. 의심스러운 결과, 즉 포도당이 6.1에서 7.0 mmol / l 인 경우에만 수행됩니다..
    연구 14 시간 전에 기아를 처방 한 다음 혈액을 채취합니다. 초기 포도당 수준이 설정되고 250ml의 물에 용해 된 75g의 포도당이 마실 수 있습니다. 2 시간 후 혈액을 채취하여 다음을 확인합니다.
    -7.8 미만이면 정상 내당능.
    -7.8-11.1에서 내당능 장애.
    -11.1 이상이면 SD.
  3. C- 펩티드의 결정, 감별 진단에 필요합니다. 제 1 형 당뇨병의 경우 C- 펩티드 수치는 0 (0-2에서)에 가까워 야하며, 2 이상이면 제 2 형 당뇨병이됩니다..
  4. 글리코 실화 헤모글로빈 연구 (지난 3 개월 동안 탄수화물 대사의 지표). 이 비율은 45 년까지 6.5 % 미만입니다. 45 년 후 최대 65-7.0 %. 65 년 후-7.5-8.0 %.
  5. 소변 내 포도당 측정.
  6. 소변의 아세톤, 랑게 테스트.
  7. OAK, OAM, BH, 혈당 프로필.

제 2 형 당뇨병의 임상 증상

질병의 점진적 발병. 증상이 경미합니다 (케톤 산증에 대한 경향 없음). 비만 (당뇨병 환자의 80 %) 및 동맥 고혈압과의 빈번한 조합.
이 질병은 종종 인슐린 저항성 증후군 (대사 증후군)이 선행됩니다 : 비만, 동맥 고혈압, 고지혈증 및 이상 지질 혈증 (높은 트리글리 세라이드 및 낮은 HDL 콜레스테롤 농도), 종종 고요 산혈증.

  1. 고혈당증 증후군 (다증, 다뇨증, 가려움증, 1 ~ 2 개월 동안 10 ~ 15kg의 체중 감소.. 심한 전신 및 근육 약화, 성능 저하, 졸음. 질병이 시작될 때 일부 환자는 식욕이 증가 할 수 있습니다.)
  2. 포도 당뇨 증후군 (소변의 포도당.)
  3. 급성 합병증 증후군
  4. 후기 만성 합병증 증후군.

제 2 형 당뇨병 치료

제 2 형 당뇨병 치료는식이 요법, 신체 활동, 경구 저혈당 약물 처방, 인슐린 요법의 4 가지 구성 요소로 구성됩니다..
치료 목표
■ 제 1 형 당뇨병 환자 치료의 주요 목표는 혈당 조절입니다..
■ 글리코 실화 헤모글로빈 수치 유지.
■ 일반적인 상태의 정상화 : 성장, 체중, 사춘기 모니터링, 혈압 모니터링 (최대 130/80 mm Hg), 혈중 지질 (LDL 콜레스테롤 최대 3mmol / L, HDL 콜레스테롤 1.2mmol / L 이상), 최대 1.7 mmol / l의 중성 지방), 갑상선 기능 조절.

약물없는 치료
의사의 주요 임무는 환자에게 생활 방식을 바꿀 필요성을 설득하는 것입니다. 체중 감소가 항상 유일한 목표는 아닙니다. 신체 활동의 증가와 정권의 변화, 다이어트는 체중 감량을 달성 할 수 없었더라도 유익한 효과가 있습니다.

음식

■ 제 2 형 당뇨병에 대한 영양 원리 : 포화 지방, 콜레스테롤이 제한되고 소화가 잘되는 탄수화물 섭취를 줄인 정상 칼로리 (비만-저칼로리 포함) 식단 준수 (전체 탄수화물의 1/3 이하).
■ 9 번 다이어트는 제 2 형 당뇨병 환자를위한 기본 요법입니다. 주요 목표는 비만 환자의 체중을 줄이는 것입니다. 다이어트는 종종 대사 장애의 정상화로 이어집니다.
■ 과체중-저칼로리 식단 (≤1800kcal).
■ 소화하기 쉬운 탄수화물 제한 (과자, 꿀, 단 음료).
■ 열량 (%) 별 권장 식품 구성 :
✧ 복합 탄수화물 (파스타, 시리얼, 감자, 야채, 과일) 50-60 %;
✧ 포화 지방 (우유, 치즈, 동물성 지방) 10 % 미만;
✧ 고도 불포화 지방 (마가린, 식물성 기름) 10 % 미만;
✧ 단백질 (생선, 육류, 가금류, 계란, 케 피어, 우유) 15 % 미만;
✧ 알코올-하루 20g 이하 (칼로리 함량 고려);
✧ 설탕 대체물의 적당한 소비;
✧ 동맥성 고혈압이있는 경우 염화나트륨의 섭취량을 3g / 일로 제한해야합니다..

신체 활동

인슐린의 저혈당 효과를 높이고 항-죽 종성 LDL 콜레스테롤 함량을 높이며 체중을 줄입니다..
■ 환자의 나이, 합병증 및 수반되는 질병의 존재를 고려한 개별 선택.
■ 운전 대신 걷기, 엘리베이터 이용 대신 계단 오르기를 권장.
■ 주요 조건 중 하나는 규칙적인 신체 활동입니다 (예 : 매일 30 분 걷기, 주 3 회 1 시간 수영)..
■ 격렬한 신체 활동은 급성 또는 지연된 저혈당 상태를 유발할 수 있으므로 운동 요법은 혈당을 스스로 조절하여 "운동"해야합니다. 필요한 경우 운동 전에 항고 혈당 약물의 용량을 조정해야합니다..
■ 혈당 농도가 13-15mmol / L 이상인 경우 신체 활동을 권장하지 않습니다..

제 2 형 당뇨병 치료제

저혈당 제
■식이 요법 및 신체 활동의 효과가 없으면 저혈당 약물이 처방됩니다..
■ 공복 혈당이 15mmol / L 이상인 경우, 경구 용 저혈당 제가 즉시 다이어트 치료에 추가됩니다..

1. 인슐린 저항성을 줄이는 데 도움이되는 준비 (감작 제).

여기에는 메트포민과 티아 졸리 딘 디온이 포함됩니다..

메트포르민의 초기 용량은 취침 시간 또는 저녁 식사시 500mg입니다. 앞으로 2 ~ 3 회 복용량은 2 ~ 3g 씩 증가합니다..

메트포르민의 작용 메커니즘 :
-간에서 GNG 억제 (간 포도당 생산 감소), 공복 포도당 감소.
-인슐린 저항성 감소 (주로 근육과 같은 말초 조직에 의한 포도당 이용률 증가)
-혐기성 해당 작용의 활성화 및 소장의 포도당 흡수 감소.
메트포르민은 비만 환자에게 선택되는 약물입니다. 비만 당뇨병 환자의 메트포민 치료는 심혈관 합병증 및 사망 위험을 줄입니다. 메트포르민은 췌장의 β 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하지 않습니다. 간에서의 포도당 생성 억제로 인해 혈액 내 포도당 농도의 감소가 발생합니다. 메트포르민의 임명은 저혈당증의 발병으로 이어지지 않으며 비만에 유익한 영향을 미칩니다 (다른 항 당뇨제와 비교하여). 메트포르민을 사용한 단일 요법은 체중을 수 킬로그램 감소시킵니다. 약물이 설 포닐 우레아 유도체 또는 인슐린과 결합되면 메트포르민이 체중 증가를 방지합니다..
부작용 중 소화 불량 증상은 비교적 흔합니다. 메트포르민은 인슐린 생산에 대한 자극 효과가 없기 때문에 저혈당증은이 약물을 사용한 단일 요법의 배경에 대해 발생하지 않습니다. 즉, 그 효과는 저혈당이 아닌 항고 혈당으로 지정됩니다..
금기-임신, 중증 심장, 간, 신장 및 기타 장기 부전

Thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone)는 peroxisome proliferator (PPAR-gamma)에 의해 활성화되는 감마 수용체의 작용제입니다. pioglitazone의 일일 복용량은 15-30 mg / day, rosinlitazone은 4-8 mg (1-2 복용량)입니다. 티아 졸리 딘딘과 메트포르민의 조합은 매우 효과적입니다. 약속에 대한 금기는 간 트랜스 아미나 제 수준의 증가입니다. 간독성 외에도 부작용으로는 체액 저류 및 부종이 있으며, 이는 약물이 인슐린과 결합 될 때 더 흔합니다..

2. 베타 세포에 영향을 미치고 인슐린 분비 증가 (분비 유전자)를 촉진하는 준비.

여기에는 주로 식사 후에 사용되는 설 포닐 우레아 및 아미노산 유도체가 포함됩니다. 설 포닐 우레아 제제의 주요 표적은 췌도의 베타 세포입니다. 설 포닐 우레아 제제는 베타 세포막의 특정 수용체에 결합하여 ATP 의존성 칼륨 채널을 폐쇄하고 세포막의 탈분극을 유도하여 칼슘 채널의 개방에 기여합니다. 칼슘 섭취는 탈과립으로 이어지고 인슐린이 혈액으로 방출됩니다.

설 포닐 우레아 제제 : 클로르 프로 마지드.

아미노산 유도체 : Gliclazide, 초기-40, 매일-80-320, 하루에 2 회; 글 리벤 클라 미드; 글 리피 지드; Glickvidone

3. 장내 포도당 흡수를 감소시키는 약물.

여기에는 acarbose와 guar gum이 포함됩니다. acarbose의 작용 메커니즘은 소장의 알파-글리코시다 아제를 가역적으로 차단하여 탄수화물의 발효 및 흡수 과정이 느려지고 흡수율과 간으로의 포도당 공급이 감소합니다. acrabose의 초기 복용량은 하루에 3 번 50mg이며 앞으로는 하루에 3 번 100mg으로 늘릴 수 있으며 식사 직전 또는 식사 중에 약물을 복용합니다. 주요 부작용은 장내 소화 불량으로, 흡수되지 않은 탄수화물을 결장으로 섭취하는 것과 관련이 있습니다..

4. Biguanides.

메커니즘 : 내인성 또는 외인성 인슐린의 존재하에 혐기성 해당 과정을 강화함으로써 근육 조직에 의한 포도당 이용. 여기에는 메트포민이 포함됩니다..

첫째, 당화 헤모글로빈이 최대 7.5 % 인 경우 단일 요법, 가장 자주 메트포민을 처방합니다..

메트포르민을 하루 2 회 850mg의 용량으로 처방하고 점차 1000으로 증가.

7.5 ~ 8.0 %로 당화되면 2 성분 구성표 (세크 레토 겐 + 메트포르민).

8.0 % 이상-인슐린 요법.

기타 의약품 및 합병증

■ 아세틸 살리실산. 그것은 대 혈관 합병증의 일차 및 이차 예방으로 제 2 형 당뇨병 환자의 치료에 사용됩니다. 일일 복용량-100-300 mg.
■ 항 고혈압제. 제 2 형 당뇨병 보상의 목표 값은 혈압을 130 / 85mmHg 이하로 유지하는 것이며, 이는 심혈관 합병증으로 인한 사망률을 줄이는 데 도움이됩니다. 비 약물 요법 (정상 체중 유지, 염분 섭취 감소, 신체 활동)의 효과가 없으면 약물 치료가 처방됩니다. 선택되는 약물은 ACE 억제제로 혈압에 대한 좋은 예후 효과와 더불어 신 병증의 발병 및 진행 위험을 감소시킵니다. 편협함으로 인해 안지오텐신 -II 수용체 차단제, 칼슘 채널 차단제 (비데 하이드로 피리딘 시리즈) 또는 선택적 β- 아드레날린 차단제가 선호됩니다. 허혈성 심장병과 함께 사용할 경우 ACE 억제제와 아드레날린 차단제를 함께 사용하는 것이 좋습니다..
■ 이상 지질 혈증. 제 2 형 당뇨병에서 이상 지질 혈증은 그 자체로 흔합니다. 지질 스펙트럼의 모든 지표 중에서 가장 중요한 것은 LDL 콜레스테롤 수치를 2.6mmol / L 이하로 유지하는 것입니다. 이 지표를 달성하기 위해 제한된 포화 지방 (모든식이 지방의 1/3 미만)과 함께 하이포 콜레스테롤 식단 (하루에 콜레스테롤 200mg 미만)을 사용합니다. 식이 요법이 효과가 없을 때 스타틴이 선택 약물입니다. 스타틴 요법은 이차적 치료뿐만 아니라 관상 동맥 질환, 거대 혈관 병증 발병의 일차적 예방으로도 권장됩니다..
■ 트리글리세리드. 많은 경우 탄수화물 대사의 보상은 중성 지방 수치의 정상화로 이어지지 않습니다. 고립 된 고 중성 지방 혈증에서 선택되는 약물은 피브 르산 유도체 (피 브레이트)입니다. 제 2 형 당뇨병에 대한 표적 트리글리 세라이드 값은 1.7mmol / L 미만입니다. 복합 이상 지질 혈증의 경우 스타틴이 선택 약물입니다..
■ 신 병증. 신 병증은 제 2 형 진성 당뇨병의 흔한 합병증으로, 질병이 시작될 때 최대 25-30 %의 환자가 미세 알부민뇨증을 앓고 있습니다. 신 병증의 치료는 미세 알부민뇨의 단계에서 시작됩니다.ACE 억제제가 선택 약물입니다. ACE 억제제의 사용과 함께 혈압의 정상화는 신장병의 진행을 감소시킵니다. 단백뇨가 시작되면 목표 혈압 지표가 강화됩니다 (최대 120/75 mm Hg)..
■ 다발 신경 병증. 신경 병증은 다리 궤양 (당뇨병 성 족부 증후군) 형성의 주요 원인 중 하나입니다. 말초 신경 병증의 진단은 진동 및 촉각 민감도 연구를 기반으로 수행됩니다. 고통스러운 형태의 말초 신경 병증의 치료에는 삼환계 항우울제, 카르 바 마제 핀이 사용됩니다.
■ 자율 신경 병증. 치료 목표는 기립 성 저혈압, 위 마비, 장 병증, 발기 부전 및 신경성 방광의 증상을 제거하는 것입니다..
■ 망막증. 새로 진단 된 2 형 당뇨병 환자의 약 1/3이 망막증을 앓고 있습니다. 당뇨병 성 망막증에 대한 병리 적 치료법은 없습니다. 레이저 광 응고법을 사용하여 증식 성 당뇨병 성 망막증의 진행을 감소시킵니다..
■ 백내장. 당뇨병은 백내장의 급속한 발달과 관련이 있습니다.DM 보상은 수정체 불투명 과정을 늦출 수 있습니다.

추가 환자 관리

■ 혈당의자가 조절-질병이 시작될 때와 매일 보상을받지 못하는 동안.
■ 글리코 실화 헤모글로빈-3 개월에 1 회.
■ 생화학 적 혈액 검사 (총 단백질, 콜레스테롤, 트리글리세리드, 빌리루빈, 아미노 트랜스퍼 라제, 요소, 크레아티닌, 칼륨, 나트륨, 칼슘)-연 1 회.
■ 혈액 및 소변 일반 분석-1 년에 한 번.
■ 미세 알부민뇨 검사-당뇨병 진단 일로부터 1 년에 2 회.
■ 혈압 조절-의사를 방문 할 때마다.
■ ECG-1 년에 한 번.
■ 심장 전문의와의 상담-연 1 회.
■ 다리 검사-의사를 방문 할 때마다.
■ 안과 의사의 검사 (동공이 넓은 직접 검안경 검사)-당뇨병 진단 시점부터 1 년에 한 번 (필요한 경우)-더 자주.
■ 신경과 전문의와 상담-당뇨병 진단 일로부터 1 년에 1 회.

환자 교육

"제 2 형 당뇨병 환자를위한 학교"프로그램에 따라 환자를 훈련시켜야합니다. 모든 만성 질환은 환자가 자신이 무엇을 앓고 있는지, 무엇을 겪고 있는지, 장애를 예방하기 위해해야 ​​할 일과 응급 상황에 대해 이해해야합니다. 환자는 치료 전략과 자신의 통제 매개 변수를 지향해야합니다. 그는 상태에 대한 자제력을 발휘할 수 있어야하며 (기술적으로 가능한 경우) 전술과 실험실 및 질병의 물리적 통제 순서를 알고 질병의 합병증 발병을 독립적으로 예방하려고 노력해야합니다. 당뇨병 환자를위한 프로그램에는 일반 당뇨병, 영양, 자기 관리, 약물 치료 및 합병증 예방에 대한 수업이 포함됩니다. 이 프로그램은 러시아에서 10 년 동안 운영되어 왔으며 모든 지역을 다루며 의사들은 이에 대해 알고 있습니다. 환자의 적극적인 교육은 탄수화물 대사 개선, 체중 감소 및 지질 대사 지표로 이어집니다.
기구를 사용하지 않는 가장 일반적인자가 모니터링 방법은 테스트 스트립으로 혈당을 측정하는 것입니다. 테스트 스트립에 혈액 한 방울을 바르면 화학 반응이 일어나 색이 변합니다. 그런 다음 테스트 스트립의 색상을 테스트 스트립이 보관 된 바이알에 인쇄 된 색상 스케일과 비교하여 혈당 수준을 시각적으로 결정합니다. 그러나이 방법은 충분히 정확하지 않습니다..
보다 효과적인 자기 통제 수단은 혈당 측정기 (자기 통제를위한 개별 장치)를 사용하는 것입니다. 혈당 측정기를 사용하면 분석 프로세스가 완전히 자동화됩니다. 이 검사에는 최소한의 혈액이 필요합니다. 또한 미터에는 종종 이전 결과를 기록 할 수있는 메모리가 장착되어있어 당뇨병 관리에 유용합니다. 혈당 측정기는 휴대 가능하고 정확하며 사용하기 쉽습니다. 현재 사용 가능한 혈당 측정기에는 여러 유형이 있습니다. 모든 유형의 장치에는 사용중인 고유 한 특성이 있으므로 지침 사용에 익숙해 져야합니다. 혈당 측정기 용 스트립과 시각 용 스트립은 일회용이지만 제조업체에서 생산 한 스트립 만 특정 회사의 혈당 측정기에 적합합니다. 자가 모니터링에 이상적-주 식사 전과 식사 후 2 시간, 취침 전 공복 혈당 측정. 인슐린 요법 및 보상 해제를위한 용량을 선택할 때 혈당을 자주 측정해야합니다. 보상이 이루어지고 몸 상태가 좋지 않으면 자제력이 떨어집니다..
소변 내 당의 측정은 개인의 "신장 역치"에 의존하고 마지막 배뇨 이후의 평균 혈당 수준을 나타내며 혈당의 실제 변동을 반영하지 않기 때문에 신체 상태를 평가하는 덜 유익한 방법입니다..
또 다른자가 모니터링 방법은 소변의 아세톤 함량을 측정하는 것입니다. 일반적으로 혈당 수치가 13.0 mmol / L을 오랫동안 초과했거나 소변의 포도당 수치가 2 % 이상인 경우, 당뇨병 성 케톤 산증의 징후가 나타날 때 갑작스러운 건강 악화의 경우 (메스꺼움, 구토, 입에서 아세톤 냄새 등) 및 기타 질병의 경우. 소변에서 아세톤이 검출되면 당뇨병 성 혼수 상태가 발생할 위험이 있습니다. 이 경우 즉시 의사와 상담해야합니다..

예보

정상적인 포도당 수치를 유지하면 합병증을 지연 시키거나 예방할 수 있습니다..
예후는 혈관 합병증의 발달에 의해 결정됩니다. 당뇨병 환자 (9.5–55 %)의 심혈관 합병증 발생률은 일반 인구 (1.6–4.1 %)보다 상당히 높습니다. 생후 10 년 이내에 고혈압이 수반되는 당뇨병 환자의 허혈성 심장병 발병 위험은 14 배 증가합니다. 당뇨병 환자의 경우 괴저 발생 및 이후 절단으로 인한하지 병변의 발생률이 급격히 증가합니다.

제 2 형 진성 당뇨병 (병원 발생 및 치료)

저널에 게재 :
CONSILIUM-MEDICUM»»Volume 2 / N 5/2000

I.Yu. Demidova, I. V. Glinkina, A.N. Perfilova
내분비학과 (수장-러시아 의학 아카데미 학자, Prof. II Dedov) MMA 그들. Sechenov

제 2 형 진성 당뇨병 (DM)은 광범위한 유병률과 조기 장애 및이 질환으로 고통받는 환자의 사망으로 인해 우리 시대의 가장 중요한 의학적 및 사회적 문제였습니다..

제 2 형 당뇨병 환자의 조기 장애 및 사망은 주로 대 혈관 합병증, 즉 죽상 동맥 경화증 (관상 동맥 질환, 급성 심근 경색증, 뇌졸중,하지 괴저 등)의 특정 증상과 관련이 있다는 것은 잘 알려져 있습니다..

많은 연구에서 탄수화물 대사 보상 정도, 제 2 형 당뇨병의 거대 혈관 및 미세 혈관 합병증의 진행시기와 속도 사이에 직접적인 관계가 있음이 밝혀졌습니다.이 점에서 탄수화물 대사에 대한 보상 달성은 후기 합병증의 발병을 예방하거나 진행 속도를 늦추는 것을 목표로하는 복잡한 조치에서 가장 중요한 연결 고리입니다. 이 질병.

제 2 형 당뇨병은 이질적인 질병입니다. 성공적인 치료를위한 전제 조건은이 질병의 발병 기전에 알려진 모든 연관성에 미치는 영향입니다..

병인

현재 인슐린 저항성 (IR), 인슐린 분비 장애, 간에서 포도당 생산 증가, 유전 적 소인, 생활 방식 및 비만으로 이어지는 영양 적 특성이 제 2 형 당뇨병 발병의 주요 연결 고리로 간주됩니다..

제 2 형 당뇨병 발병에서 유전의 역할은 의심 할 여지가 없습니다. 장기간 연구에 따르면 일란성 쌍둥이에서 제 2 형 당뇨병의 일치율은 100 %에 가깝습니다. 신체 활동 부족과 영양 과잉으로 인해 비만이 발생하여 유 전적으로 결정된 IR을 악화시키고 제 2 형 당뇨병 발병의 직접적인 원인이되는 유전 적 결함의 실현에 기여합니다..

비만, 특히 내장 (중심, 안드로이드, 복부)은 IR 및 관련 대사 장애뿐만 아니라 제 2 형 당뇨병의 병인에 중요한 역할을합니다. 이것은 인슐린의 항 지질 분해 작용에 대한 민감도가 감소하고 민감도가 증가하는 것이 특징 인 내장 지방 세포의 특성 때문입니다. 카테콜아민의 지방 분해 작용. 이와 관련하여 지방 분해 과정은 내장 지방 조직에서 활성화되어 다량의 유리 지방산 (FFA)이 문맥 순환으로 유입 된 다음 전신 순환으로 유입됩니다. 간에서 FFA는 인슐린이 간세포에 결합하는 것을 방지하는데, 이는 한편으로는 전신성 고 인슐린 혈증을 유발하는 한편, 간세포의 IR을 악화시키고 호르몬이 간 포도당 형성 (GNG) 및 글리코겐 분해에 미치는 억제 효과를 억제합니다. 후자의 상황은 간에서 포도당 생산 증가를 결정합니다. 말초 혈류에서 높은 농도의 FFA는 골격근의 IR을 악화시키고 고혈당증과 보상 성 고 인슐린 혈증으로 이어지는 근세포에 의한 포도당 이용을 방지합니다. 따라서 악순환이 형성됩니다.FFA 농도의 증가는 지방, 근육 및 간 조직, 고 인슐린 혈증, 지방 분해 활성화 및 FFA 농도의 훨씬 더 큰 증가 수준에서 훨씬 더 큰 IR을 유발합니다. 휴식시 근육 조직에서 포도당 수송 체 (GLUT-4)의 전좌가 급격히 감소하기 때문에 신체 활동이 없으면 기존 IR이 악화됩니다..

일반적으로 제 2 형 당뇨병에서 발생하는 인슐린 저항성은 혈액에 충분히 농축되었을 때 인슐린에 대한 세포의 생물학적 반응이 불충분 한 상태입니다. 현재 IR은 수용체 후 수준에서 손상된 인슐린 작용과 관련이 있으며, 특히 특정 포도당 수송 체 (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1)의 막 농도가 현저히 감소합니다..

IR의 가장 중요한 결과 중 하나는 이상 지질 단백 혈증, 고 인슐린 혈증, 동맥성 고혈압 및 고혈당증이며, 이는 현재 죽상 동맥 경화증 발병의 주요 위험 요인으로 간주되고 있습니다..

제 2 형 당뇨병 환자의 인슐린 분비 장애는 일반적으로 질병 발병 시점에 감지됩니다. 따라서 환자에서 인슐린 분비의 첫 번째 단계는 정맥 내 포도당 부하 동안 감소하고 혼합 식품 섭취에 대한 분비 반응이 지연되고 프로 인슐린과 그 대사 산물의 농도가 증가하며 인슐린 분비의 변동 리듬이 방해받습니다. 내당능 장애의 초기 단계에서 인슐린 분비 변화의 주된 역할은 FFA 농도 증가 (지방 독성 현상)에 속할 수 있습니다. 미래에는 고혈당증 (포도당 독성 현상)의 영향으로 인슐린 분비 장애의 악화와 시간이 지남에 따라 상대적인 결핍이 발생합니다. 또한, IR 환자에서 b 세포의 보상 능력은 포도당 자극에 대한 인슐린 분비를 담당하는 글루코 키나아제 및 / 또는 포도당 수송 체 GLUT-2의 유전 적 결함으로 인해 종종 제한됩니다. 따라서 정상 혈당증의 달성과 유지는 제 2 형 당뇨병의 후기 합병증 발병 속도를 늦출뿐만 아니라 인슐린 분비 장애를 어느 정도 예방할 수 있습니다..

간에서 만성적으로 증가하는 포도당 생산은 제 2 형 당뇨병의 발병 기전의 초기 연결이며, 특히 공복 고혈당증으로 이어집니다. 내장 지방의 지방 분해 과정에서 간으로의 과도한 유리 지방산 (FFA) 유입은 아세틸 -CoA의 생성을 증가시키고 글리코겐 합성 효소 활성을 억제하며 젖산의 ​​과도한 형성을 통해 GNG를 자극합니다. 또한, 과잉 FFA는 간세포에 의한 인슐린의 흡수 및 내재화를 억제하여 모든 후속 결과와 함께 간세포의 IR을 악화시킵니다..

따라서 위의 내용을 요약하면 현재 제 2 형 당뇨병의 발병 기전을 다이어그램으로 표현할 수있다 (그림 1)..

치료

적절한 복합 요법의 선택과 제 2 형 당뇨병 환자의 질병에 대한 보상 달성은 상당한 어려움을 나타냅니다. 이는 제 2 형 당뇨병의 현저한 이질성 때문일 가능성이 높으며, 이로 인해 각 경우에 병리학 적 관점에서 최적의 치료법을 선택하기가 어렵습니다..

제 2 형 당뇨병에 대한 보상을 얻으려면 처방 된 치료가이 질병의 발병 기전에 알려진 모든 연관성에 최대한 영향을 주어야합니다..

우선, 환자는 제 2 형 당뇨병 치료의 원칙에 대해 훈련하고, 저칼로리 식단을 따르고, 가능하면 신체 활동을 확장하고, 항고 혈당 제를 유연하게 교정 할 수있는 자기 통제 수단을 가져야합니다..

그러나 대부분의 경우식이 요법을 엄격히 준수 함에도 불구하고 질병에 대한 보상을 보장하기 위해 약물 포도당 강하 요법의 임명이 필요합니다..

현재 제 2 형 당뇨병 환자의 치료에는 α- 글루코시다 제 억제제, 메트포르민, 인슐린 분비 촉진제 (설 포닐 우레아 유도체, 벤조산 유도체), 인슐린이 사용되고 있습니다..

A- 글루코시다 제 억제제는 유사 사당 류 (아카보스) 및 유사-단당류 (미글 리톨)이다. 이 약물의 작용 메커니즘은 다음과 같습니다. 소화 효소의 결합 부위에 대해 단당류 및 이당류와 경쟁하여 소장 전체에 걸쳐 탄수화물의 순차적 분해 및 흡수 과정을 늦추어 식후 고혈당 수준을 감소시키고 탄수화물 대사에 대한 보상 달성을 촉진합니다. 단일 요법의 형태로, α- 글루코시다 아제 억제제는 정상 공복 혈당 및 경미한 소화 후 고혈당증에 가장 효과적 일뿐만 아니라 다른 항고 혈당 약물과 함께 사용됩니다. a-glucosidase 억제제의 주요 부작용은 헛배와 설사이므로 궤양 성 대장염 및 다양한 국소 탈장 환자에게는 금기입니다..

설 포닐 우레아 유도체 (PSM)는 제 2 형 당뇨병의 복합 요법에 없어서는 안될 연결 고리입니다. 시간이 지남에 따라 b- 세포에 의한 인슐린 분비 장애와 그 상대적인 결핍이 거의 모든 제 2 형 당뇨병 환자에서 관찰되기 때문입니다..

2 세대 PSM

국제 이름일일 복용량, mg리셉션의 다양성1 정의 약물 함량, mg
Glibencamide15-202다섯
1.75 및 3.75
Glipizides2.5-201-3다섯
Glickvidone160-1801-3서른
Gliclazide80-3201-280
글리메피리드1-811,2,3,4,6

PSM의 작용 기전은 특히 포도당이 존재할 때 내인성 인슐린의 분비를 자극하는 후자의 능력과 관련이 있습니다. 이 그룹의 약물은 b 세포막 표면의 특정 수용체에 결합하는 능력이 있습니다. 이 결합은 ATP 의존성 칼륨 채널의 폐쇄와 b 세포막의 탈분극으로 이어지며, 이는 차례로 칼슘 채널의 개방과 이러한 세포로의 칼슘의 빠른 흐름에 기여합니다. 이 과정은 인슐린의 탈과립과 분비로 이어져 혈액과 간에서의 농도가 증가합니다. 간세포 및 말초 세포에 의한 포도당 이용을 촉진하고 혈당 수준을 감소시킵니다..

현재 2 세대 PSM은 제 2 형 당뇨병 환자의 치료에 주로 사용됩니다. 1 세대 PSM에 비해 50 ~ 100 배 더 뚜렷한 포도당 저하 효과가있어 소량으로도 사용할 수 있습니다..

2 세대 PSM 요법은 최소 용량으로 시작해야하며 필요에 따라 점차적으로 용량을 늘려야합니다. 각각의 경우에 약물의 용량은 노인과 노인에서 저혈당 상태의 높은 위험을 염두에두고 개별적으로 선택해야합니다..

Glibenclamide는 뚜렷한 저혈당 효과가 있으므로 질병의 초기 단계에 투여하면 저혈당 상태가 발생할 수 있습니다. 미분화 된 형태의 글 리벤 클라 미드 (1.75 및 3.5mg)는 생체 이용률이 높고 저혈당 상태가 발생할 위험이 낮습니다..

Glipizide는 또한 상당히 뚜렷한 항고 혈당 효과가 있습니다. 또한,이 약물은 저혈당 반응 측면에서 최소한의 위험을 내포합니다. glipizide의 표시된 장점은 간에서 비활성화되는 동안 형성된 대사 산물이 저혈당 효과가 없기 때문에 누적 효과가 없기 때문입니다. 현재, 글 리피 지드의 새로운 장기 GITS 형태가 사용됩니다-glibenez retard (glucotrol XL) (GITS-위장 치료 형태), 이는 단일 용량으로 혈액 내 약물의 최적 함량을 보장합니다.

Gliquidone은 저혈당 약물로 신장 질환이있는 사람에게 예약이 가능합니다. 약물 투여 량의 약 95 %는 위장관을 통해 배설되고 5 %는 신장을 통해 배설됩니다. 간 기능에 대한 글리 시돈의 효과에 대한 다기관 연구에서 간 기능이 손상된 사람들에게 안전한 사용 가능성이 입증되었습니다.

Gliclazide는 저혈당 효과 외에도 미세 순환, 지혈 시스템, 일부 혈액 학적 매개 변수 및 혈액의 유변학 적 특성에 긍정적 인 영향을 미치며 이는 제 2 형 당뇨병 환자에게 매우 중요합니다. 피의.

Glimepiride-위의 모든 약물과 달리 새로운 PSM은 b 세포막의 다른 수용체에 결합합니다. 약물의 특정 품질은 약동학 및 약력학의 특징 형태로 나타납니다. 따라서 글리메피리드를 한 번 사용하면 혈액 내 일정한 농도가 유지되며 이는 24 시간 동안 저혈당 효과를 제공하는 데 필요합니다..

일반적으로 PSM을 사용할 때의 부작용은 예외적 인 경우에 관찰되며 소화 불량 장애, 입안의 금속 맛 감각, 알레르기 반응, 백혈구 감소증 및 혈소판 감소증, 무과립구증으로 나타납니다. 이러한 약물 사용으로 인해 나열된 바람직하지 않은 결과는 용량 감소 또는 완전한 취소가 필요하며 2 세대 PSM을 사용할 때 실제로 관찰되지 않습니다..

PSM 임명에 대한 금기 사항은 1 형 당뇨병 및 모든 급성 합병증, 임신 및 수유, 신부전 및 간부전, 급성 전염병 추가, 광범위한 또는 복부 수술, 탄수화물 대사 상태에 대한 불만족스러운 지표로 환자 체중의 점진적 감소, 급성 대 혈관 합병증 (심장 발작) 심근, 뇌졸중, 괴저).

비구 아나이드는 PSM과 같은 해에 제 2 형 당뇨병 환자의 치료에 사용되기 시작했습니다. 그러나 펜 포르 민과 부 포르 민을 복용하는 동안 젖산 증이 빈번하게 발생하여 구아니딘 유도체는 제 2 형 당뇨병 환자의 치료에서 사실상 제외되었으며 메트포르민은 많은 국가에서 사용이 승인 된 유일한 약물입니다..

전 세계적으로 지난 10 년간 제 2 형 당뇨병 환자의 치료 결과를 분석 한 결과 PSM만으로는 일반적으로 제 2 형 당뇨병에 대한 보상을 얻기에는 충분하지 않은 것으로 나타났습니다. 이러한 상황을 감안할 때 메트포르민은 최근 몇 년간 제 2 형 당뇨병 환자의 치료에 다시 널리 사용되고 있습니다.... 이 상황은이 약물의 작용 메커니즘에 대한 새로운 지식을 습득함으로써 크게 촉진되었습니다. 특히 최근 연구에 따르면 메트포르민 장기 치료의 배경에 비해 혈중 젖산 수치가 치사 적으로 증가 할 위험은 연간 환자 1000 명당 0.084 건에 불과하며 이는 PSM 또는 인슐린 치료 중 심각한 저혈당 상태가 발생할 위험보다 10 배 더 낮습니다. 메트포르민 임명에 대한 금기 사항을 준수하면 이러한 부작용이 발생할 위험이 없습니다..

메트포르민의 작용 기전은 PSM의 작용 기전과 근본적으로 다르기 때문에 제 2 형 당뇨병의 단독 요법과 후자와 인슐린과의 병용으로 성공적으로 사용될 수 있습니다. 메트포르민의 항고 혈당 효과는 주로 간 포도당 생산 감소와 관련이 있습니다. 설명 된 메트포르민의 작용은 간에서이 과정의 효소를 차단하고 FFA 및 지방 산화의 생성을 차단함으로써 GNG를 억제하는 능력 때문입니다. 메트포르민의 작용 메커니즘에서 중요한 연결 고리는 제 2 형 당뇨병에 존재하는 IR을 감소시키는 능력입니다. 이 약물의 효과는 메트포르민이 인슐린 수용체의 티로신 키나제를 활성화하고 근육 세포에서 GLUT-4 및 GLUT-1의 전위를 활성화하여 근육에 의한 포도당 이용을 자극하기 때문입니다. 또한 메트포르민은 소장에서 혐기성 해당 과정을 향상시켜 식사 후 포도당의 혈류 흐름을 늦추고 식후 고혈당증을 감소시킵니다. 앞서 언급 한 메트포르민이 탄수화물 대사에 미치는 영향 외에도 지질 대사에 대한 긍정적 인 효과를 강조해야하는데, 이는 제 2 형 당뇨병에서 매우 중요합니다. 메트포르민이 혈액의 섬유소 용해 특성에 미치는 긍정적 인 효과는 제 2 형 당뇨병에서 현저하게 증가하는 플라스 미노 겐 활성 억제제 -1의 억제로 입증되었습니다..

메트포르민 사용에 대한 징후는식이 요법 중 제 2 형 당뇨병 (주로 비만) 환자의 질병에 대한 보상이 불가능하다는 것입니다. 메트포르민과 PSM의 조합은 제 2 형 당뇨병 치료에서 최상의 결과를 달성하는 데 기여합니다. 메트포르민과 PSM의 조합으로 당뇨병 관리를 개선하는 것은 이러한 약물이 제 2 형 당뇨병의 병리학 적 연관성에 미치는 다양한 유형의 효과 때문입니다..

메트포민의 시작 일일 복용량은 보통 500mg입니다. 필요한 경우 치료 시작 후 일주일 후에 부작용이없는 경우 약물 용량을 늘릴 수 있습니다. 메트포르민의 최대 일일 복용량은 3000mg입니다. 음식과 함께 약 복용.

메트포르민 작용의 부작용 중 젖산 증, 설사 및 기타 소화 불량 증상, 입안의 금속 맛, 드물게 메스꺼움 및 식욕 부진이 나타나야하며 일반적으로 복용량을 줄이면 빠르게 사라집니다. 지속적인 설사는 메트포르민 중단의 징후입니다.

메트포르민을 다량으로 장기간 사용하면 위장관에서 비타민 B12와 엽산의 흡수를 감소시킬 가능성을 기억하고 필요한 경우 나열된 비타민의 추가 약속을 개별적으로 결정해야합니다.

간에서 GNG 억제와 함께 소장에서 혐기성 해당 과정을 향상시키는 메트포르민의 능력을 감안할 때, 혈액 젖산은 적어도 1 년에 2 번 모니터링되어야합니다. 환자가 근육통을 호소하면 젖산 수치를 즉시 검사하고 후자 또는 크레아티닌의 혈중 함량이 증가하면 메트포르민 치료를 중단해야합니다..

메트포르민 임명에 대한 금기 사항은 신장 기능 장애입니다 (크레아티닌 청소율이 50ml / 분 미만으로 감소하거나 혈액 크레아티닌이 1.5mmol / l 이상 증가). 약물이 실제로 신체에서 대사되지 않고 신장에 의해 변하지 않고 배설되기 때문입니다. 자연 (순환기 부전, 호흡 부전, 빈혈, 감염), 알코올 남용, 임신, 수유 및 젖산 증의 병력.

경구 용 항고 혈당 제 (PAD)를 복용하는 동안 DM 보상을 달성 할 수없는 경우 환자를 PMS 및 / 또는 메트포르민과 인슐린의 병용 요법 또는 인슐린 단일 요법으로 전환하는 것이 좋습니다. 인슐린 요법의 사용 기간과 종류에 따라 다음과 같이 분류 할 수 있습니다..

일시적인 단기 인슐린 요법은 일반적으로이 기간 동안 인슐린 요구량이 급격히 증가하기 때문에 스트레스 상황 (AMI, 뇌졸중, 수술, 부상, 감염, 염증 등)에서 처방됩니다. 그가 자신의 인슐린 분비를 회복하고 보존 할 때, 환자는 다시 평소의 항고 혈당 요법으로 옮겨집니다..

대부분의 경우 매일 포도당 강하 요법이이 기간 동안 취소됩니다. 혈당 조절하에 처방 된 단기 작용 인슐린 및 취침 시간에 장기간 방출되는 인슐린. 인슐린 주사 횟수는 혈당 수준과 환자의 상태에 따라 다릅니다..

일시적인 장기 인슐린 요법은 다음과 같은 상황에서 처방됩니다.

  • b 세포의 기능이 회복 될 때까지 포도당 독성 상태를 제거하려면.
  • PSSP 사용에 대한 일시적인 금기 사항 (간염, 임신 등)
  • 장기간의 염증 과정 (당뇨병 족부 증후군, 만성 질환 악화).

PADS 복용에 금기 사항이 있으면 일일 포도당 저하 요법이 취소되고 그러한 요법이 없으면 구할 수 있습니다. 아침 식사 전과 취침 전에 PSSP를 복용하는 것에 금기 사항이있는 경우, 장기간 방출 인슐린이 처방됩니다. 이 치료로 식후 고혈당증의 경우, 식전에 속효성 인슐린을 처방합니다. PSSP 섭취에 대한 금기 사항이 없으면받은 항 고혈당 약물이 취소되지 않으며 취침 전과 필요한 경우 아침 식사 전에 장기간 인슐린이 처방됩니다. 포도당 독성 제거 또는 환자의 회복 후 기존의 포도당 저하 요법으로 옮겨집니다..

연속 인슐린 요법은 다음과 같은 경우에 처방됩니다.

    b- 세포가 고갈되고 내인성 인슐린 (기초 C- 펩티드)의 기저 및 자극 된 분비 모두 감소

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Formin (Metformin)-약물 관련 문서

제 2 형 진성 당뇨병-증상 및 치료

제 2 형 당뇨병이란 무엇입니까? 30 년 경력의 정맥 학자 Khitaryan A.G. 박사의 기사에서 발생 원인, 진단 및 치료 방법을 분석합니다..

질병의 정의. 질병의 원인

당뇨병 (DM)의 유행은 오랫동안 진행되어 왔습니다. [9] 세계 보건기구 (WHO)에 따르면, 1980 년에 지구상에는 약 1 억 5 천만 명의 당뇨병 환자가 있었고, 2014 년에는 약 4 억 2100 만명이있었습니다. 불행히도 지난 수십 년 동안 이환율 퇴행 경향은 관찰되지 않았으며 오늘날 우리는 당뇨병이 가장 흔하고 심각한 질병 중 하나라고 안전하게 말할 수 있습니다..

제 2 형 당뇨병은 췌장에서 생성되는 호르몬의 절대적 또는 상대적 결핍과 관련된 지질, 단백질 및 탄수화물 대사의 심각한 장애로 나타나는 만성 비 감염성 내분비 질환입니다..

제 2 형 당뇨병 환자에서 췌장은 신체의 탄수화물 대사를 조절하는 호르몬 인 충분한 양의 인슐린을 생성합니다. 그러나 인슐린 작용에 대한 대사 반응의 위반으로 인해이 호르몬 결핍이 발생합니다..

인슐린 의존성 II 형 당뇨병은 본질적으로 다원성이며 유전성 질환이기도합니다..

이 병리의 원인은 일련의 특정 유전자이며 그 발달 및 증상은 비만, 불균형식이 요법, 낮은 신체 활동, 지속적인 스트레스 상황, 40 세 이상과 같은 수반되는 위험 요인에 의해 결정됩니다. [1]

증가하는 비만과 제 2 형 당뇨병의 유행은 밀접하게 연관되어 있으며 사회의 주요 글로벌 건강 위협을 나타냅니다. [3] 이러한 병리는 관상 동맥 심장병, 고혈압, 죽상 동맥 경화증 및 고지혈증과 같은 만성 질환의 출현 원인입니다..

제 2 형 당뇨병의 증상

대부분의 경우 제 2 형 당뇨병의 증상은 경미하므로 실험실 검사 결과 덕분에이 질병을 발견 할 수 있습니다. 따라서 위험에 처한 사람들 (비만, 고혈압, 다양한 대사 증후군, 40 세 이상)은 정기적 인 검사를 통해 질병을 배제하거나시기 적절하게 확인해야합니다..

제 2 형 당뇨병의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 영구적이고 동기가없는 약점, 졸음;
  • 끊임없는 갈증과 건조한 입;
  • 다뇨증-빈번한 배뇨;
  • 식욕 증가 (질병의 역전 (진행 및 악화) 기간 동안 식욕이 급격히 감소 함);
  • 가려움증 (여성의 경우 종종 회음부에서 발생합니다).
  • 느린 치유 상처;
  • 흐려진 시야;
  • 사지의 무감각.

질병의 비 보상 기간은 건조한 피부, 탄력과 탄력 감소, 곰팡이 감염으로 나타납니다. 비정상적으로 높은 지질 수치로 인해 피부 황색 종증 (양성 신 생물)이 발생합니다..

제 2 형 당뇨병 환자의 경우 손톱이 부서지기 쉽고, 색이 변하거나 황변이 나타나기 쉬우 며, 0.1 ~ 0.3 %의 환자가 피부의 지방질 괴사 (콜라겐 층의 파괴 된 부위에 지방 침착)로 고통받습니다..

유형 II 당뇨병 자체의 증상 외에도 다리 궤양, 시력 저하, 심장 마비, 뇌졸중, 다리의 혈관 병변 및 기타 병리와 같은 질병의 후기 합병증 증상도 느껴집니다..

제 2 형 당뇨병의 병인

제 2 형 당뇨병의 주요 원인은 β- 세포 기능 장애의 배경에 대해 발생하는 여러 환경 및 유전 적 요인에 의해 유발되는 인슐린 저항성 (인슐린에 대한 세포 반응 손실)입니다. 연구 데이터에 따르면 인슐린 저항성이 있으면 조직의 인슐린 수용체 밀도가 감소하고 GLUT-4 (GLUT4) 전위 (염색체 돌연변이)가 발생합니다..

혈중 인슐린 수치가 증가하면 (고 인슐린 혈증) 표적 세포의 수용체 수가 감소합니다. 시간이 지남에 따라 β 세포는 증가하는 포도당 수치에 반응을 멈 춥니 다. 결과적으로 상대적인 인슐린 결핍이 형성되어 탄수화물 내성이 손상됩니다..

인슐린 결핍은 조직에서 포도당 (당)의 사용을 감소시키고, 글리코겐을 포도당으로 분할하는 과정을 증가시키고, 간에서 비 탄수화물 성분으로부터 당을 형성하여 포도당 생성을 증가시키고 고혈당증을 악화시킵니다..

말초 운동 신경의 끝은 칼시토닌과 유사한 펩티드를 분비합니다. β 세포막에서 ATP 의존성 칼륨 채널 (K +)을 활성화하고 골격근에 의한 포도당 흡수를 억제하여 인슐린 분비 억제를 촉진합니다..

에너지 대사의 주요 조절자인 렙틴의 과도한 수준은 인슐린 분비를 억제하여 지방 조직에 대한 골격근의 인슐린 저항성을 유발합니다..

따라서 인슐린 저항성은 탄수화물 내성 장애, 비만, 고혈압, 이상 지질 단백 혈증 및 죽상 경화증과 같은 다양한 대사 변화를 포함합니다. 이러한 장애의 발병 기전의 주요 역할은 인슐린 저항성의 보상 결과로서 고 인슐린 혈증에 의해 수행됩니다. [6]

제 2 형 진성 당뇨병의 분류 및 발달 단계

현재 러시아 당뇨병 학자들은 탄수화물 대사 상태뿐만 아니라 심각도에 따라 당뇨병을 분류합니다. 그러나 국제 당뇨병 연맹 (IDF)은 종종 당뇨병 관리 목표와 합병증 분류를 변경합니다. 이러한 이유로 러시아 당뇨병 전문의들은 질병의 심각성과 보상 정도에 따라 러시아에서 채택 된 제 2 형 당뇨병의 분류를 지속적으로 변경해야합니다..

질병의 심각도에는 세 가지 정도가 있습니다.

  • 나는 정도-합병증의 증상, 일부 내부 장기 및 시스템의 기능 장애가 관찰됩니다. 상태의 개선은식이 요법을 준수함으로써 달성되며 약물 사용과 주사가 처방됩니다..
  • II도-시력 기관의 합병증이 충분히 빨리 나타나고 소변에 포도당이 활발하게 방출되고 사지에 문제가 나타납니다. 약물 요법과 다이어트는 효과적인 결과를 제공하지 않습니다.
  • III도-포도당과 단백질이 소변으로 배설되고 신부전이 발생합니다. 이 정도까지 병리학은 치료에 반응하지 않습니다..

탄수화물 대사 상태에 따라 다음 단계의 II 형 당뇨병이 구별됩니다.

  • 보상-치료를 통해 정상적인 혈당 수치를 달성하고 소변에 설탕이 없음;
  • 보조 보상-혈액 (최대 13.9 mmol / l) 및 소변 (최대 50g / l)의 포도당 수준은 중등도이며 소변에는 아세톤이 없습니다.
  • decompensated-하위 보상의 모든 지표가 크게 증가하고 아세톤이 소변에서 발견됩니다..

제 2 형 당뇨병의 합병증

제 2 형 당뇨병의 급성 합병증은 다음과 같습니다.

  • 케톤 산성 혼수 상태는 케톤체로 인한 신체의 총 중독뿐만 아니라 대사성 산증 (산도 증가), 급성 간, 신장 및 심혈관 부전이 발생하는 위험한 상태입니다..
  • 저혈당 혼수 상태-혈당이 임계 수준 이하로 급격히 감소하면서 발생하는 의식 저하 상태.
  • 고 삼투압 혼수-이 합병증은 며칠에 걸쳐 발생하여 신진 대사가 중단되고 세포가 탈수되며 혈액 내 포도당 수치가 급격히 증가합니다.

제 2 형 당뇨병의 후기 합병증은 다음과 같습니다.

  • 당뇨병 성 신 병증 (신장 병리학);
  • 망막 병증 (실명으로 이어질 수있는 망막 손상);
  • 다발 신경 병증 (사지가 민감성을 잃는 말초 신경 손상);
  • 당뇨병 성 족부 증후군 (개방 궤양, 화농성 농양,하지의 괴사 성 (죽어가는) 조직의 형성).

제 2 형 진성 당뇨병 진단

제 2 형 당뇨병을 진단하려면 질병의 증상을 평가하고 다음 연구를 수행해야합니다.

  • 혈장 내 포도당 수치 결정. 공복에 손가락에서 혈액을 채취합니다. 분석이 다른 날에 두 번 이상 수행되면 7.0 mmol / L 이상의 포도당이 존재하는 경우 II 형 당뇨병의 양성 진단이 확립됩니다. 지표는 신체 활동 및 음식 섭취량에 따라 다를 수 있습니다..
  • 당화 헤모글로빈 (HbAc1) 검사. 혈당 수치와 달리 HbAc1 수치는 천천히 변하므로이 검사는 질병의 진단 및 후속 모니터링을위한 신뢰할 수있는 방법입니다. 6.5 % 이상의 지표는 제 2 형 당뇨병의 존재를 나타냅니다..
  • 포도당과 아세톤에 대한 소변 분석. II 형 당뇨병 환자의 경우 일일 소변에는 포도당이 포함되어 있으며 혈당 수치가 증가하는 경우에만 결정됩니다 (10 mmol / l에서). 소변에 3-4 개의 아세톤 "플러스"가 존재한다는 것은 제 2 형 당뇨병의 존재를 나타내는 반면,이 물질은 건강한 사람의 소변에서 발견되지 않습니다..
  • 포도당 내성에 대한 혈액 검사. 공복에 포도당이 용해 된 물 한 잔 (75g)을 섭취 한 지 2 시간 후에 포도당 농도를 측정하는 것이 포함됩니다. 제 2 형 당뇨병 진단은 용액을 마신 후 초기 혈당치 (7mmol / L 이상)가 최소 11mmol / L로 증가하면 확인됩니다..

제 2 형 당뇨병 치료

제 2 형 당뇨병 치료에는 다음과 같은 주요 문제를 해결하는 것이 포함됩니다.

  • 인슐린 부족을 보상하십시오.
  • 올바른 호르몬 및 대사 장애;
  • 치료 시행 및 합병증 예방.

이를 해결하기 위해 다음과 같은 치료 방법이 사용됩니다.

  1. 다이어트 요법;
  2. 육체적 운동;
  3. 저혈당 약물 사용;
  4. 인슐린 요법;
  5. 외과 적 개입.

다이어트 요법

제 2 형 당뇨병을위한 식단은 일반 식단과 마찬가지로 식품에 포함 된 주요 물질의 최적 비율을 가정합니다. 단백질은 일일 식단의 16 %, 지방은 24 %, 탄수화물은 60 %를 구성해야합니다. 제 2 형 당뇨병 식단의 차이점은 섭취하는 탄수화물의 특성에 있습니다. 정제 된 설탕은 천천히 소화 가능한 탄수화물로 대체됩니다. 이 질병은 비만인 사람들에게서 발생하기 때문에 체중 감소는 혈당 정상화에 필수적인 조건입니다. 이와 관련하여 이상적인 체중에 도달 할 때까지 환자가 매주 500g의 체중을 감량하는 칼로리 식단이 권장됩니다. 그러나 주간 체중 감소는 2kg을 초과하지 않아야합니다. 그렇지 않으면 지방 조직이 아닌 근육이 과도하게 손실됩니다. 제 2 형 당뇨병 환자의 일일 식단에 필요한 칼로리는 다음과 같이 계산됩니다. 여성은 이상적인 체중에 20kcal을, 남성은 25kcal을 곱해야합니다..

식이 요법을 할 때 비타민이 과도하게 소변으로 배설되기 때문에 비타민을 섭취해야합니다. 신체의 비타민 부족은 신선한 허브, 야채, 과일 및 딸기와 같은 건강 식품을 합리적으로 사용하여 보완 할 수 있습니다. 겨울과 봄에는 효모 형태의 비타민 섭취가 가능합니다.

운동 스트레스

질병의 경과, 연령 및 합병증을 고려하여 올바르게 선택된 신체 운동 시스템은 당뇨병 환자의 상태를 크게 개선하는 데 기여합니다. 이 치료 방법은 신체 활동 중에 포도당과 지질이 참여하지 않고 연소되기 때문에 모욕 염의 필요성이 실질적으로 사라진다는 점에서 좋습니다.

저혈당 약물 치료

오늘날 저혈당 약물의 유도체가 사용됩니다.

  • 설 포닐 우레아 (톨 부타 마이드, 글리벤클라마이드);
  • 간에서 포도당 생성을 감소시키고 인슐린 (메트포민)에 대한 근육과 간의 민감성을 증가시키는 비구 아나이드;
  • 비구 아나이드 (피오글리타존, 로시글리타존)와 특성이 유사한 티아 졸리 딘 디온 (글 리타 존);
  • 위장관에서 포도당 흡수율을 감소시키는 알파-글루코시다 아제 억제제 (아카보스);
  • 글루카곤 유사 펩타이드 -1 수용체의 작용제, 인슐린의 합성 및 분비를 자극하고, 간, 식욕 및 체중에 의한 포도당 생산을 감소시키고, 위장에서 음식 볼 루스의 배출을 늦 춥니 다 (exenatide, liraglutide);
  • 인슐린의 합성 및 분비를 자극하고 간에서 포도당 생성을 감소 시키며 위장에서 음식을 배출하는 속도에 영향을주지 않으며 체중에 중립적 인 영향을 미치는 데펩 티딜-펩 티다 제 -4 억제제 (시타 글 립틴, 빌다 글 립틴);
  • 신장에서 포도당의 재 흡수 (흡수)와 체중 (다 파글 리플로 진, 엠파 글 리플로 진)을 감소시키는 나트륨-포도당 공수 송체 2 형 (글 리플로 진)의 억제제.

인슐린 요법

질병의 중증도와 발생하는 합병증에 따라 의사는 인슐린 섭취를 처방합니다. 이 치료 방법은 약 15-20 %의 경우에 나타납니다. 인슐린 요법 사용에 대한 적응증은 다음과 같습니다.

  • 명백한 이유없이 빠른 체중 감소;
  • 합병증의 발생;
  • 다른 항고 혈당 약물의 불충분 한 효과.

수술

많은 저혈당 약물에도 불구하고 올바른 복용량에 대한 질문과 선택한 치료 방법에 대한 환자의 준수 여부는 아직 해결되지 않았습니다. 이것은 차례로 제 2 형 당뇨병의 장기적인 완화를 달성하는 데 어려움을 야기합니다. 따라서이 질병의 외과 적 치료 (비만 수술 또는 대사 수술)는 세계에서 점점 인기를 얻고 있습니다. MFD는 제 2 형 당뇨병 환자를 치료하는이 방법이 효과적이라고 생각합니다. 현재 전 세계적으로 매년 500,000 건 이상의 비만 수술이 수행되고 있습니다. 대사 수술에는 여러 유형이 있으며 가장 일반적인 방법은 위 우회술과 미니 위 우회술입니다. [4]

Roux-en-route 위 우회

우회 수술 중 위는 식도 아래로 옮겨져 부피가 30ml로 감소합니다. 나머지 위는 제거되지 않고 숨겨져 음식이 들어가는 것을 방지합니다. [5] 교차로의 결과로 작은 위가 형성되고 소장이 봉제되어 끝에서 1m 후퇴합니다. 따라서 음식은 대장에 직접 들어가고 소화액으로 처리하면 감소합니다. 이것은 차례로 회장 L- 세포의 자극을 유발하여 식욕을 감소시키고 인슐린을 합성하는 세포의 성장을 증가시킵니다..

미니 위 우회

미니 위 우회 수술과 전통적인 위 우회 수술의 주요 차이점은 문합 (장 분절의 관절) 수의 감소입니다. [2] 전통적인 수술에서는 위와 소장의 접합부와 소장의 다른 부분의 접합부 두 가지 문합이 이루어집니다. 미니 위 우회로를 사용하면 위와 소장 사이에 단 하나의 문합 만 있습니다. 새로 형성된 위의 작은 부피와 소장으로의 빠른 음식 흐름으로 인해 환자는 음식을 조금 먹어도 포만감을 느낍니다..

다른 유형의 비만 수술은 다음과 같습니다.

  • 위화-위장 봉합, 스트레칭 방지; [여덟]
  • 소매 위 성형술 (그렇지 않으면 위의 복강경 세로 절제술이라고 함)-대부분의 위를 자르고 30ml 위관을 형성하여 빠른 포만감에 기여하고 엄격한식이 요법을 피합니다.
  • 위 밴딩-위 윗부분에 적용된 특수 링 (밴드)을 사용하여 위의 부피를 줄입니다 (이 개입은 되돌릴 수 있음)..

외과 적 치료에 대한 금기 사항은 식도염 (식도 점막의 염증), 식도 정맥류, 문맥 고혈압, 간경변, 위 또는 십이지장 궤양, 만성 췌장염, 임신, 알코올 중독, 심혈 관계 또는 정신의 심각한 질병의 존재입니다. 호르몬 약물의 장기 사용뿐만 아니라 장애.

예보. 예방

불행히도 제 2 형 당뇨병에서 완전히 회복하는 것은 불가능합니다. 그러나이 질병에 걸린 환자의 삶의 질을 향상시키는 방법이 있습니다..

오늘날 내분비 학자들이 환자에게 자신의 삶의 방식, 올바른 식사 방법, 섭취해서는 안되는 음식, 일상적인 신체 활동이 무엇인지 설명하는 "기지"가 많이 있습니다..

매년 개선되는 수많은 항고 혈당 약물도 개발되었습니다. 그들이 신체에 긍정적 인 영향을 미치기 위해서는 약물을 정기적으로 복용해야합니다..

실습에 따르면 내분비학 자의 모든 권장 사항을 준수하면 제 2 형 당뇨병 치료가 향상됩니다..

MFD에 따르면 제 2 형 당뇨병의 삶의 질을 향상시키는 수술 방법은 비만 수술입니다..

이 질병에 걸린 환자의 상태는 위장 수술 (병적 비만 치료)을 수행하여 크게 개선 될 수 있으며, 그 결과 혈중 글리코 헤모글로빈과 포도당 수치가 정상화되고 항 당뇨제와 인슐린의 필요성이 상실됩니다.

비만 수술은 비만 환자에서 제 2 형 당뇨병 및 기타 대사 위험 요인의 진행 과정을 개선 할뿐만 아니라 유의하고 지속적인 완화를 가져올 수 있습니다. 진단 후 5 년 이내의 외과 적 개입은 장기적인 관해를 초래할 가능성이 가장 높습니다..

제 2 형 당뇨병의 발생을 예방하려면 다음 예방 조치를 준수해야합니다.

  • 다이어트-체중이 과도하면 다이어트에 포함 된 것을 모니터링해야합니다. 포도당 함량이 낮은 야채와 과일을 섭취하는 동시에 빵, 밀가루 제품, 감자, 지방, 매운 음식, 훈제 및 단 음식과 같은 음식의 사용을 제한하는 것은 매우 유용합니다..
  • 가능한 신체 활동-피곤한 운동이 필요하지 않습니다. 가장 좋은 방법은 매일 걷거나 수영장에서 수영하는 것입니다. 일주일에 5 회 이상 가벼운 운동을하면 제 2 형 당뇨병 위험이 50 % 감소합니다..
  • 정신-정서적 상태의 정상화는이 질병을 예방하는 필수적인 방법입니다. 스트레스는 비만과 당뇨병으로 이어질 수있는 대사 장애를 유발할 수 있음을 기억하는 것이 중요합니다. 따라서 스트레스 저항을 강화할 필요가 있습니다.

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예방

췌장염은 췌장의 염증입니다. 이 질병은 급성 및 만성 형태로 발생할 수 있습니다. 췌장 자체뿐만 아니라 밀접하게 관련된 주변 기관인 간, 담낭, 내장의 통증과 기능 장애를 동반합니다..급성 췌장염에서는 임상상이 항상 뚜렷하고 치료는 정지 상태 일뿐입니다. 만성 과정의 악화는 때때로 입원이 필요합니다. 그러나 만성 췌장염 환자의 주요 그룹은 집에서 치료됩니다.

제 2 형 당뇨병을위한 영양

종류

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제 2 형 당뇨병은 인슐린에 대한 조직 민감도가 낮은 복합 대사 장애입니다. 일반적으로이 췌장 호르몬은 혈당을 낮 춥니 다..인슐린은 포도당의 세포로의 확산을 촉진합니다. 조직은 당 분자를 흡수하여 에너지로 사용합니다. 제 2 형 당뇨병은 주로 탄수화물 대사 장애입니다.