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콜레스테롤 교환

콜레스테롤 교환 (그리스 담즙 + 입체 고체)-콜레스테롤 생합성의 일련의 반응 (참조)과 인간과 동물에서의 붕괴. 인체에서는 하루에 약 500mg의 콜레스테롤이 담즙산으로 산화되고, 대략 같은 양의 스테롤이 대변으로 배설되고, 약 100mg은 피지로 배설되며, 소량의 콜레스테롤 (약 40mg)은 코르티코이드와 성 호르몬, 비타민을 형성하는 데 사용됩니다. 디, 1-2mg의 콜레스테롤이 소변으로 배설됩니다. 수유중인 여성의 경우 하루 100-200mg의 콜레스테롤이 모유로 배설됩니다. 이러한 손실은 신체의 콜레스테롤 합성 (성인의 경우 하루 약 700-1000mg)과 음식 섭취 (300-500mg)로 인해 보충됩니다. 담즙과 함께 장 내강으로 들어가는 콜레스테롤의 일부와 콜레스테롤은 지방 미셀의 형태로 소장에서 흡수됩니다 (지방 대사 참조). 콜레스테롤 에스테르는 콜레스테롤 에스 테라 제 (췌장 및 장액 참조)의 작용에 의해 사전 가수 분해됩니다. 소장의 벽에서 콜레스테롤은 유미 체를 형성하는 데 사용되며 (지단백질 참조) 림프계로 들어간 다음 혈류로 들어갑니다..

지방 및 일부 다른 조직의 모세 혈관에서는 지질 단백질-리파아제의 킬로 미크론에 노출 된 결과 콜레스테롤 에스테르와 인지질이 풍부한 입자가 형성되며,이를 잔류 (잔류) 입자라고합니다. 이 입자는 간에서 유지되어 분해됩니다. 간에서 합성 된 콜레스테롤과 함께 방출 된 콜레스테롤은 소위 간 콜레스테롤의 총 풀을 형성하며, 이는 지단백질 형성에 필요에 따라 사용됩니다 (참조)..

인간과 일부 동물에서 저밀도 지단백질은 콜레스테롤을 기관과 조직으로 운반하고, 이러한 기관과 조직의 세포에 의한 지질 입자 포획은 특정 수용체의 참여로 수행된다는 것이 입증되었습니다. 지단백질 입자의 일부로 세포에 전달되는 콜레스테롤은 세포의 필요 (세포 분열 중 막 형성, 스테로이드 호르몬 합성 등)를 처리합니다. 비 에스테르 화 (유리) 콜레스테롤의 과잉 부분은 세포에 포함 된 효소 인 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제 (EC 2.3.1.26)의 작용에 의해 에스테르로 전환됩니다. 다양한 장기 및 조직에서 간으로의 비 에스테르 화 콜레스테롤의 역수송은 고밀도 지단백질에 의해 수행되며 포획 된 콜레스테롤의 에스테르 화는 레시틴과 콜레스테롤-레시틴 효소-아실 트랜스퍼 라제 (EC 2.3.1.43)의 참여로 혈류에서 발생합니다. 이러한 방식으로 간으로 전달되는 콜레스테롤은 담즙산 형성으로 이동합니다 (참조)..

콜레스테롤 합성

콜레스테롤은 거의 모든 장기와 조직의 세포에서 합성되지만 간 (80 %), 소장 벽 (10 %) 및 피부 (5 %)에서 상당한 양으로 형성됩니다. K. Bloch, F. Linen 등은 콜레스테롤 생합성의 주요 반응을 보여주었습니다 (최소 30 개 이상). 콜레스테롤 생합성의 복잡한 과정은 세 단계로 나눌 수 있습니다 : 1) 메발 론산의 생합성; 2) 메발 론산으로부터 스쿠알렌 형성; 3) 스쿠알렌의 고리 화와 콜레스테롤의 형성 (도표 참조).

간에서 메발 론산 형성의 주요 원인은 아세틸 -CoA이고 근육 조직-류신이라고 믿어집니다. 일련의 효소 반응의 결과로 두 화합물 모두 베타-하이드 록시-베타-메틸 글 루타 릴 -CoA (HMG-CoA)를 형성하며, 이는 메발 론산으로 환원됩니다. 최근에는 말로 닐 -CoA가 간에서 메발 론산 합성에 포함될 수 있음이 밝혀졌습니다..

일반적으로 콜레스테롤 생합성 속도를 결정하는 반응은 HMG-CoA를 메발 론산으로 환원시키는 것입니다. 이 과정은 효소 NADPH에 의해 촉매됩니다.2-의존성 HMG-CoA 환원 효소 (EC 1.1.1.34). 여러 요인의 영향을받는 것은 바로이 효소입니다. 따라서 HMG-CoA 환원 효소의 활성이 증가하고 (또는 간에서 그 함량이 증가 함) 콜레스테롤 합성 속도는 전리 방사선, 갑상선 호르몬, 계면 활성제, 콜 레스 티라민의 도입 및 hypophysectomy 동안 전체적으로 증가합니다. 콜레스테롤 합성 억제는 금식, 갑상선 절제술 및 음식 콜레스테롤이 몸에 들어갈 때 나타납니다. 후자는 효소 HMG-CoA 환원 효소의 활성 (또는 합성)을 억제합니다..

소장 벽의 콜레스테롤 합성은 담즙산 농도에 의해서만 조절됩니다. 따라서 외부 담즙 루가있는 상태에서 장에 존재하지 않으면 소장에서 콜레스테롤 합성이 5-10 배 증가합니다.

합성의 두 번째 단계에서 메발 론산의 인산화는 ATP의 참여와 여러 인산화 된 중간 생성물의 형성과 함께 발생합니다 (인산화 참조). 이들 중 하나가 탈 카르 복실 화되면 이소 펜 테닐 피로 포스페이트가 형성되고 그 일부는 디메틸 알릴 피로 포스페이트로 전환됩니다. 이 두 화합물의 상호 작용은 10 개의 탄소 원자를 포함하는 이량 체-제라 닐 피로 포스페이트를 형성합니다. Geranyl pyrophosphate는 새로운 isopentenyl pyrophosphate 분자와 축합하여 15 개의 탄소 원자를 포함하는 삼량 체 -farnesyl pyrophosphate를 형성합니다. 이 반응은 피로 인산 분자의 제거와 함께 진행됩니다. 그런 다음 두 분자의 파르 네실 피로 인산염이 응축되어 각각 자체 피로 인산염을 잃고 30 개의 탄소 원자를 포함하는 6 량체 스쿠알렌을 형성합니다..

합성의 세 번째 단계는 이중 결합의 이동과 첫 번째 고리 화합물 인 라노 스테롤의 형성과 함께 스쿠알렌의 산화 고리 화를 포함합니다. 라노 스테롤은 이미 위치 3에 하이드 록실 그룹과 3 개의 추가 (콜레스테롤과 비교하여) 메틸 그룹을 가지고 있습니다. 라노 스테롤의 추가 전환은 두 가지 방법으로 발생할 수 있으며 두 경우 모두 중간 생성물은 스테롤 성질의 화합물입니다. 더 입증 된 것은 24, 25- 디 하이드로 라노 스테롤과 콜레스테롤의 직접적인 전구체 인 7- 디 하이드로 콜레스테롤을 포함한 많은 다른 스테롤을 통한 경로입니다. 또 다른 가능한 경로는 라노 스테롤을 지모 스테롤로 전환 한 다음, 회복 중에 콜레스테롤이 형성되는 데스 모 스테롤로 전환하는 것입니다..

콜레스테롤 생합성의 모든 반응의 총 결과를 요약하면 다음과 같은 형식으로 나타낼 수 있습니다.

18 채널CO-S-KoA + 10 (H +) + 1 / 2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. 콜레스테롤 탄소의 공급원은 아세틸 -CoA (말로 닐 -CoA 및 류신 일 수도 있음)이고 수소 공급원은 물과 니코틴 아미드 데닌 디 뉴클레오티드 포스페이트이며 산소 공급원은 분자 산소입니다..

스쿠알렌에서 콜레스테롤에 이르기까지 생합성의 모든 중간 생성물은 수성 매질에 불용성이므로 스쿠알렌 또는 스테롤 전달 단백질과 관련된 상태에서 콜레스테롤 생합성의 최종 반응에 참여합니다. 이것은 그들이 세포의 세포질에 용해되도록하고 해당 반응이 진행되는 조건을 만듭니다. 콜레스테롤 전달 단백질은 또한 세포 내에서 스테롤의 이동을 보장하는데, 이는 세포막으로의 진입과 콜레스테롤 이화를 수행하는 세포 시스템으로의 수송에 중요합니다..

콜레스테롤 이화 작용은 간 (담즙산으로의 산화), 부신 및 태반 (콜레스테롤로부터 스테로이드 호르몬 형성), 고환 조직 및 난소 (성 호르몬 형성)에서 발생합니다. 피부에서 콜레스테롤이 생합성되는 동안 소량의 7-dehydrocholesterol이 최종 단계에서 형성됩니다. 자외선의 영향으로 비타민 D로 변합니다.

콜레스테롤은 대장에서 특이한 변형을 겪습니다. 우리는 흡수되지 않은 담즙과 함께 장에 들어간식이 콜레스테롤 또는 콜레스테롤의 일부에 대해 이야기하고 있습니다. 결장의 미생물 식물의 영향으로 콜레스테롤이 회복되고 소위 형성됩니다. 중성 스테롤. 그들의 주요 대표자는 코프로 스테롤입니다. 방사성 동위 원소 및 기타 방법을 사용하여 수행 된 실험 연구는 다양한 기관 및 조직에서 콜레스테롤 재생 속도가 동일하지 않음을 보여주었습니다. 부신과 간에서 가장 높고 성인 동물의 뇌에서는 매우 낮습니다..

콜레스테롤 대사의 병리

콜레스테롤 대사 장애는 일반적으로 신체에서 합성되어 음식과 함께 공급되는 콜레스테롤 양과 이화 작용을 겪는 콜레스테롤 양 사이의 불균형과 관련이 있습니다. 이러한 장애는 고 콜레스테롤 혈증 또는 저 콜레스테롤 혈증으로 분류되는 혈장 내 콜레스테롤 수치의 변화로 나타납니다 (선진국 성인 인구의 경우 값은 각각 270mg / 100ml 이상 150mg / 100ml 미만)..

고 콜레스테롤 혈증은 다양한 질병으로 인해 일차 성 (유전성 또는 소화성) 및 이차성 일 수 있습니다. 유전성 (가족 성) 고 콜레스테롤 혈증은 높은 수준의 콜레스테롤과 저밀도 지단백질 (혈장 내 LPNGL이 특징입니다. 동형 접합성 고 콜레스테롤 혈증에서 콜레스테롤 혈증 수준은 700-800mg / 100ml, 이형 접합에서는 300-500mg / 100ml에 도달 할 수 있습니다. 유전성 고 콜레스테롤 혈증의 중심) 세포에서 저밀도 지단백질에 대한 특정 수용체의 유 전적으로 결정된 부재 (동형 접합체에서) 또는 결핍 (이형 접합체에서)이 있으며, 그 결과 실질 기관 및 조직의 세포에 의한 콜레스테롤이 풍부한 지단백질의 흡수 및 후속 이화 작용이 급격히 감소합니다. 저밀도 지단백질의 흡수 감소 및 이화 작용 감소의 결과로 밀도는 고 콜레스테롤 혈증을 유발합니다. (참조) 후자는 죽상 동맥 경화증 (참조) 및 그 임상 증상-허혈성 심장병 (참조), 일과성 뇌허혈 (뇌졸중 참조) 등의 조기 발병으로 이어집니다. 죽상 경화증은 동형 접합 형태에서 특히 어렵습니다. 그런 환자 xanthomatosis가 종종 관찰됩니다 (참조), 각막의 지방질 아치 (눈의 각막에 콜레스테롤 침착), 청소년기의 심근 경색.

동형 접합 형태의 고 콜레스테롤 혈증의 유병률은 낮습니다 (1 백만 명당 약 1 건). 이형 접합 형태가 더 일반적입니다-주민 500 명당 1 건.

소화성 고 콜레스테롤 혈증은 콜레스테롤이 풍부한 식품 (닭 노른자, 캐비어, 간, 동물성 지방 등)을 장기간 섭취하기 때문에 혈장 내 콜레스테롤 수치가 증가하는 것이 특징입니다. 다양한 심각도의 소화성 고 콜레스테롤 혈증은 고도로 선진국의 선진국 거주자들의 특징입니다. 인구 연구에 따르면 혈중 콜레스테롤 수치와 관상 동맥 심장 질환 유병률간에 직접적인 관계가 있습니다..

다양한 동물 (토끼, 기니피그, 원숭이)을 대상으로 한 실험에서 음식에 다량의 콜레스테롤을 도입하면 뚜렷한 고 콜레스테롤 혈증과 동맥 경화증이 빠르게 진행되는 것으로 나타났습니다. H.N. Anichkov와 S. S. Khalatov (1913)가 처음 제안한 고 콜레스테롤 혈증 및 죽상 동맥 경화증의 실험 모델은 과학 연구에 널리 사용됩니다..

이차성 고 콜레스테롤 혈증은 갑상선 기능 저하증 (참조), 당뇨병 (당뇨병 참조), 신 증후군 (참조), 통풍 (참조) 등에서 발생하며 종종 죽상 동맥 경화증의 발병을 동반합니다 (고 콜레스테롤 혈증 참조)..

일차 및 이차 저 콜레스테롤 혈증이 있습니다. 원발성 저 콜레스테롤 혈증은 유전성 질환의 특징입니다-abetalipoproteinemia (참조). 이 질병의 경우 혈장 (동형 접합체에서)에 저밀도 지단백질이 거의 완전히 없거나 (이형 접합체에서) 현저한 감소가 있습니다. 총 콜레스테롤 수치는 75mg / 100ml를 초과하지 않습니다. 동형 접합 형태의 질병은 매우 어렵습니다. Abetalipoproteinemia는 저밀도 지단백질의 주요 단백질 인 apoprotein B의 합성에 대한 유 전적으로 결정된 위반을 기반으로합니다..

이차성 저 콜레스테롤 혈증은 악액질, 갑상선 기능 항진증, 애디슨 병 및 실질 간 질환에서 관찰되며 여러 감염성 질환 및 중독이 있습니다 (저 콜레스테롤 혈증 참조). 혈장 콜레스테롤의 에스테르 화를 담당하는 효소 레시틴-콜레스테롤-아실 트랜스퍼 라제 또는 LHAT (유전성 LXAT- 결핍)의 혈장에서 불충분 한 활동으로 적혈구의 막과 신장, 간, 비장, 골수, 눈의 각막에 에스테르 화되지 않은 콜레스테롤이 축적됩니다. 혈장 내 에스테르 화 콜레스테롤의 비율은 급격히 감소하는 반면 비 에스테르 화 콜레스테롤과 레시틴 수치는 상승합니다. 유전성 LXAT가 부족한 환자의 경우 동맥과 모세 혈관의 벽이 파괴적인 변화를 겪게되는데, 이는 지질이 침착되는 것과 관련이 있습니다. 가장 심각한 변화는 신장 사구체의 혈관에서 발생하여 신부전으로 이어집니다 (참조)..

콜레스테롤 대사의 가장 흔한 장애 중 하나입니다. 콜레스테롤이 주성분 인 담석의 형성입니다 (담석증 참조). 담석의 형성은 담즙에서 상대적으로 높은 농도의 콜레스테롤의 결정화와 콜레스테롤을 용해시키는 능력을 가진 담즙산 및 인지질의 상대적으로 낮은 농도로 인해 발생합니다. 연구에 따르면 혈장 내 콜레스테롤 수치와 콜레스테롤 증 (참조) 및 담석증의 유병률간에 직접적인 관계가 있음이 밝혀졌습니다..

참고 문헌 : Klimov A. N 및 N ikulcheva N. G. 지단백질, 이상 지질 단백 혈증 및 죽상 경화증, L., 1984; Polyakova E. D. 간에서의 콜레스테롤 생합성 방법 및 그 조절 방법 : 지질, 구조, 생합성, 변형 및 기능, 편집. S. E. Severina, p. 131, M., 1977; 그녀, 세포 내 콜레스테롤 함량 조절, 책 : 지질의 생화학과 대사에서의 역할, 편집. E. Severina, p. 120, 엠., 1981; Finagin LK 콜레스테롤 교환 및 규제, Kiev, 1980; 지질 및 지질, 편집. 저자 : G. Schettler, B.-Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-kar B. J. a. Mason D. T. 콜레스테롤 대사 연구의 임상 방법, Basel a. 1979 년.

인체의 콜레스테롤 대사

"콜레스테롤"이라는 단어를 듣는 대부분의 사람들은 그것을 질병으로 이끄는 나쁜, 해로운 것과 연관시킵니다. 그러나 이것은 전적으로 사실이 아닙니다. 곰팡이를 제외한 모든 생물은 콜레스테롤이 필요합니다. 그는 호르몬, 비타민, 소금 생산에 참여합니다. 인체 세포에서 콜레스테롤을 올바르게 교환하면 죽상 경화증, 심혈관 질환의 발병을 예방하고 청소년을 연장 할 수 있습니다..

어떻게 생겼나요?

지방 알코올 그룹에 속하는 백색 결정질 고체입니다. 이와 관련하여 대부분의 국가에서 이름은 "콜레스테롤"로 변경됩니다. 러시아와 다른 여러 국가에서는 "이전"이름 인 콜레스테롤을 사용합니다..

왜 필요한가요?

콜레스테롤 결정은 비타민, 에너지, 호르몬 대사에 관여하는 모든 세포의 막을 강화합니다. 막은 모든 세포를 둘러싸고 있으며 특정 구성이 세포 내부와 세포 외 공간 모두에서 유지되는 선택적 장벽입니다..

콜레스테롤은 극한 온도에 강하며 기후와 계절, 체온 변화에 관계없이 세포막을 투과시킵니다. 즉, 콜레스테롤 대사는 신체의 전체 생화학에 영향을 미칩니다..

그거 어디서 났어?

대부분은 신체 자체에서 생성됩니다. 간, 신장 및 부신, 성선, 내장이 생산에 참여합니다. 그들의 작업은 몸에 콜레스테롤을 80 %까지 제공합니다. 나머지 20 %는 음식과 함께 섭취됩니다..

신체의 거의 모든 세포와 조직이 합성에 관여합니다. 대부분은 간세포-간세포입니다. 모든 콜레스테롤의 약 10 %는 소장 벽의 세포, 약 5 %-피부 세포에 의해 합성됩니다..

즉, 간은 신체의 콜레스테롤 대사에 주요 참여자입니다. 그녀는 간세포에 의해이 알코올을 생산할뿐만 아니라 자신의 중요한 기능을 유지하기 위해 콜레스테롤이 절실히 필요합니다. 이를 위해 간은 혈액에서 지단백질을 가져옵니다..

얼마나 필요한가요?

일반적으로 모든 성인은 체중 1kg 당 약 2g을 가지고 있습니다. 즉, 무게는 80kg입니다. 사람은 약 160g을 포함합니다. 콜레스테롤.

이 양은 콜레스테롤 대사의 도움으로 유지되며, 그로 인해 소비 된 물질이 보충됩니다. 중요한 활동을 보장하기 위해 약 1300mg이 소비됩니다. 콜레스테롤 : 일부는 호르몬, 산의 형성에 소비되고 일부는 대변으로 배설되고 일부는 땀으로 배설되며 피부 표면에서 매우 적은 양이 각질 제거됩니다. 약 100 gr. 몸은 스스로 생산하고 나머지는 음식에서 나온다.

운송 방법?

콜레스테롤은 물에 녹지 않는 고체입니다. 그러므로 그것은 혈액에서 순수한 형태가 아닙니다. 용해성 화합물의 형태로 혈류에 들어갑니다-지단백질.

차례로 지단백질은 다음과 같이 구분됩니다.

  1. 고 분자량 화합물 (고밀도 지단백질);
  2. 저 분자량 (저밀도 지단백질);
  3. 매우 낮은 분자량;
  4. 장에서 생산 된 유미 미론.

고밀도 지단백질은 콜레스테롤을 간으로 운반 한 후 배설합니다. 저밀도 및 초 저밀도 지단백질 인 Chylomicron은 콜레스테롤을 말초 조직으로 운반하는 역할을합니다..


콜레스테롤 대사의 내인성주기 :
체내 콜레스테롤 대사의 외인성주기 :
  1. 간은 체내 콜레스테롤 합성을 담당합니다. 콜레스테롤을 합성하고 초 저밀도 지단백질 (VLDL)을 사용하여 혈류로 방출합니다..
  2. VLDL은 혈류로 들어가 말초 조직으로 운반됩니다..
  3. 근육 및 지방 조직에서 VLDL은 대부분의 지방산과 글리세롤을 포기하고 감소하여 중간 밀도 지단백질이됩니다..
  4. 일부 중간 지단백질은 고밀도 지단백질 (HDL)로 변환되어 몸 전체에 LDL을 수집하고 일부는 간에서 혈액에서 흡수되어 저밀도 지단백질 (LDL)로 분해됩니다..
  1. 외부의 콜레스테롤은 위장관으로 흡수되어 유미 미론으로 전환됩니다..
  2. Chylomicron은 혈액을 통해 모든 조직으로 운반됩니다. 지질 단백질 리파아제와 접촉하면 킬로 미크론이 지방을 방출합니다.
  3. 유미 미크론의 잔류 물은 간으로 보내지는 HDL 생산에 관여합니다.
  4. 간에서 일종의 분류가 일어나고 그 후에 과도한 지단백질이 몸에서 배설됩니다..

규제

콜레스테롤 합성은 부정적인 피드백의 원리에 따라 조절됩니다. 외인성 콜레스테롤이 체내에 더 많이 들어 갈수록 내인성 콜레스테롤이 덜 생성됩니다. "과잉"은 대변과 땀으로 몸에서 배설됩니다..

인체의 콜레스테롤 대사의 일반적인 계획

나쁘고 좋은 콜레스테롤

인체의 콜레스테롤 대사와 건강의 관계는 과학적으로 입증되었습니다. 예를 들어, 저 분자량 LDL은 매우 잘 녹지 않으며 혈관벽에 침전되어 죽상 경화성 플라크가 형성 될 수 있습니다. 플라크는 혈관의 내강을 좁히고 기관으로의 혈액 공급을 방해하여 심혈관 질환, 심장 마비, 허혈성 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다. 따라서 이러한 지단백질을 "나쁨"이라고합니다..

고 분자량 HDL은 건강한 사람의 혈액에 대량으로 존재하며 "좋은"이라고합니다. 그들은 혈액에 쉽게 용해되기 때문에 벽에 정착 할 수 없으므로 LDL과 달리 혈관 벽을 죽상 경화증으로부터 보호합니다..

"나쁜"콜레스테롤이 증가함에 따라 약물과 약물이 콜레스테롤 대사를 조절하는 데 사용됩니다. 여기에는 특별 식, 비타민 및 미네랄 사용, 약물.

당뇨병, 간 질환, 담낭, 신장 및 기타 여러 질환과 같은 수반되는 질병이 LDL 수치 증가에 영향을 미칩니다. 따라서 "나쁜"콜레스테롤의 증가를 감지 할 때 유전에 의해 전염되는 질병을 포함하여 가능한 모든 질병을 확인하기 위해 환자에 대한 완전한 검사를 수행해야합니다..

  • 콜레스테롤 (동의어 : 콜레스테롤)은 신체의 모든 생화학 적 과정에서 중요한 역할을합니다. 그는 비타민 D3 합성에서 성 호르몬 생산, 에너지와 영양소 교환에 참여합니다. 불용성, 몸 전체로 운반되어 다양한 밀도의 지단백질로 분해.
  • 콜레스테롤은 인체에서 생성되며 (내인성 생성) 음식과 음료와 함께 외부에서도 생성됩니다 (외인성 경로)..
  • 올바른 콜레스테롤 대사는 모든 신체 세포의 기능을 필요한 수준으로 유지하는 데 도움이됩니다. 고밀도 지단백질은 죽상 경화성 플라크의 형성을 방지합니다. 반대로 저 분자량 지단백질은 죽상 동맥 경화증과 심장 마비의 위험을 증가시킵니다. 콜레스테롤 자체는 축적 될 수 없습니다. 그 초과분은 몸에서 배설됩니다.
  • 콜레스테롤 합성 및 신체의 신진 대사를 위반하는 치료를 위해서는 모든 수반되는 유전 질환을 확인하고 모든 인간 장기의 성능을 확인해야합니다.

체내 콜레스테롤 교환 (대사)

콜레스테롤은 지방 대사의 적절한 기능에 필요한 화합물입니다. 그는 성 호르몬 생산, 비타민 D 형성, 세포벽과 막의 합성을 통한 신체 조직 재생에 참여합니다. 오늘 우리는 인체의 콜레스테롤 교환에 대해 이야기 할 것입니다-그 역할, 주요 유형 및 단계.

외인성 대사 : 음식과 함께 콜레스테롤 섭취

거대 유기체에서 순환하고 신진 대사에 참여하는 모든 콜레스테롤은 외인성 또는 내인성 합성의 두 가지 동기 메커니즘 중 하나의 산물입니다. 첫 번째 경우에는 외인성 콜레스테롤이 음식과 함께 공급됩니다. 지방, 유제품 및 육류 식품에서 다량으로 발견됩니다. 이 유형의 콜레스테롤 대사는 다이어그램에 나와 있습니다.

위장관 내강에 들어가면 콜레스테롤, 담즙산 및 기타 유리 지질의 흡수가 시작됩니다. 장에서 그들은 일련의 변형을 겪고 효소의 작용하에 유미 미크론으로 전환됩니다. 거기에서 생성 된 미세 화합물은 흉부 림프관을 통해 간 침대로 운반됩니다..

이 유미 체가 혈류로 들어가면 주변 조직과 접촉하면 부착 된 지방을 포기하게됩니다. 킬로 미크론 표면에 위치한 지단백질 리파아제는 이러한 지질의 정상적인 흡수를 보장하여 글리세롤과 지방산으로 분리합니다..

이 과정이 끝나면 유미 체가 감소합니다. "빈"HDL (고밀도 지단백질)이 형성되어 간 시스템으로 전달됩니다..

내인성 대사 : 신체에 의한 생산

내인성 합성 조건에서 콜레스테롤은 간에서 생성되며 음식 섭취에 직접적으로 의존하지 않습니다. 이러한 유형의 신진 대사는 대부분의 부분을 차지합니다. 콜레스테롤의 거의 80 %는 간에서 체내에서 합성됩니다. 내인성 대사 변환의 사슬은 도식 이미지에 표시됩니다.

간에서 콜레스테롤 대사의 생화학의 주요 부분은 운반 단백질에 대한 부착입니다. 그 자체로 콜레스테롤은 움직이지 않는 물질입니다. 신체의 원하는 부위로 전달하기 위해서는 특정 단백질 (다양한 밀도의 지단백질)과 결합해야합니다. 밀도에 따라 이러한 분자는 다음과 같이 분류됩니다.

  • VLDL-초 저밀도 지단백질
  • LDL-저밀도 지단백질
  • HDL-고밀도 지단백질
  • Chylomicrons-장에서 외인성 콜레스테롤을 전달하는 특별한 형태의 단백질.

결합 된 콜레스테롤의 특성은 결합 된 운반체 단백질의 유형에 따라 결정됩니다..

내인성 대사의 첫 단계에서 모든 콜레스테롤은 VLDL에 부착됩니다. 이 형태에서는 혈관의 내강, 혈액 공급 기관으로 들어가 근육 및 지방 조직, 내분비선과 같은 적용 지점에 기질로 운반됩니다. 그 후 지방을 포기한 지단백질은 주변에 자리를 잡고 크기가 감소하여 "중간 밀도 지단백질"이됩니다..

"빈"HDL의 형성이 시작되며, 그 주요 목적은 주변에서 과도한 양의 지질 복합 분자를 수집하는 것입니다. 간으로 돌아 오면 중간 밀도 지질 단백질은 효소의 작용으로 분해되어 영구적 인 형태로 전달됩니다-LDL.

대부분의 콜레스테롤은이 형태로 순환합니다. 다양한 조직에는 혈액에서 이러한 유형의 지단백질과 상호 작용하는 LDL 수용체가 포함되어 있습니다. 콜레스테롤의 주요 소비자는 다음과 같습니다.

  • 근육. 콜레스테롤은 정상적인 근육 기능에 필요한 강력한 에너지 분자입니다..
  • 내분비샘. 콜레스테롤을 기준으로 부신과 생식선의 스테로이드 호르몬 합성이 일어나며 비타민 D의 교환 및 합성에 관여합니다.
  • 세포-막 합성 용.

LDL과 HDL은 혈류에서 동시에 순환하고 서로의 활동을 조절합니다. 일반적으로 LDL의 혈중 농도는 HDL보다 3 배 높아야합니다..

콜레스테롤 대사 장애

콜레스테롤 대사 장애에는 세 가지 주요 이유가 있습니다.

  1. 지방질, 매운맛, 훈제 및 짠 음식으로 인체에 해로운 지질 섭취 증가.
  2. 배설 위반. 과도한 지단백질은 담즙으로 배설됩니다. 간 담도계의 염증 과정이나 담석증으로 인해 이러한 유출이 손상 될 수 있습니다..
  3. 내인성 변환 체인의 중단. 특히-유 전적으로 결정된 고 콜레스테롤 혈증.

지질 대사 장애의 발병을 가속화 할 수있는 유발 요인은 신체 활동이 없거나 나쁜 습관, 비만, 통제되지 않은 약물 사용 등의 불규칙한 생활 방식입니다. 지질 대사의 불균형은 적혈구의 용혈, 간 세포막 및 세포 분해의 불안정성, 신경계에 대한 독성 손상, 내분비 대사의 불균형으로 이어질 수 있습니다.

높은 콜레스테롤은 파괴적인 혈관 질환 인 죽상 동맥 경화증의 발병에 위험합니다. 이 병리의 결과는 삶의 질을 떨어 뜨릴뿐만 아니라 죽음으로 이어질 수 있습니다. 건강을 모니터링하고, 정시에 건강 진단을 받고, 활동적인 생활 방식을 고수하고, 올바르게 식사하는 것이 중요합니다..

인체 계획의 콜레스테롤 대사

인체의 콜레스테롤 대사

"콜레스테롤"이라는 단어를 듣는 대부분의 사람들은 그것을 질병으로 이끄는 나쁜, 해로운 것과 연관시킵니다. 그러나 이것은 전적으로 사실이 아닙니다. 곰팡이를 제외한 모든 생물은 콜레스테롤이 필요합니다. 그는 호르몬, 비타민, 소금 생산에 참여합니다. 인체 세포에서 콜레스테롤을 올바르게 교환하면 죽상 경화증, 심혈관 질환의 발병을 예방하고 청소년을 연장 할 수 있습니다..

어떻게 생겼나요?

지방 알코올 그룹에 속하는 백색 결정질 고체입니다. 이와 관련하여 대부분의 국가에서 이름은 "콜레스테롤"로 변경됩니다. 러시아와 다른 여러 국가에서는 "이전"이름 인 콜레스테롤을 사용합니다..

왜 필요한가요?

콜레스테롤 결정은 비타민, 에너지, 호르몬 대사에 관여하는 모든 세포의 막을 강화합니다. 막은 모든 세포를 둘러싸고 있으며 특정 구성이 세포 내부와 세포 외 공간 모두에서 유지되는 선택적 장벽입니다..

콜레스테롤은 극한 온도에 강하며 기후와 계절, 체온 변화에 관계없이 세포막을 투과시킵니다. 즉, 콜레스테롤 대사는 신체의 전체 생화학에 영향을 미칩니다..

그거 어디서 났어?

대부분은 신체 자체에서 생성됩니다. 간, 신장 및 부신, 성선, 내장이 생산에 참여합니다. 그들의 작업은 몸에 콜레스테롤을 80 %까지 제공합니다. 나머지 20 %는 음식과 함께 섭취됩니다..

신체의 거의 모든 세포와 조직이 합성에 관여합니다. 대부분은 간세포-간세포입니다. 모든 콜레스테롤의 약 10 %는 소장 벽의 세포, 약 5 %-피부 세포에 의해 합성됩니다..

즉, 간은 신체의 콜레스테롤 대사에 주요 참여자입니다. 그녀는 간세포에 의해이 알코올을 생산할뿐만 아니라 자신의 중요한 기능을 유지하기 위해 콜레스테롤이 절실히 필요합니다. 이를 위해 간은 혈액에서 지단백질을 가져옵니다..

얼마나 필요한가요?

일반적으로 모든 성인은 체중 1kg 당 약 2g을 가지고 있습니다. 즉, 무게는 80kg입니다. 사람은 약 160g을 포함합니다. 콜레스테롤.

이 양은 콜레스테롤 대사의 도움으로 유지되며, 그로 인해 소비 된 물질이 보충됩니다. 중요한 활동을 보장하기 위해 약 1300mg이 소비됩니다. 콜레스테롤 : 일부는 호르몬, 산의 형성에 소비되고 일부는 대변으로 배설되고 일부는 땀으로 배설되며 피부 표면에서 매우 적은 양이 각질 제거됩니다. 약 100 gr. 몸은 스스로 생산하고 나머지는 음식에서 나온다.

운송 방법?

콜레스테롤은 물에 녹지 않는 고체입니다. 그러므로 그것은 혈액에서 순수한 형태가 아닙니다. 용해성 화합물의 형태로 혈류에 들어갑니다-지단백질.

차례로 지단백질은 다음과 같이 구분됩니다.

  1. 고 분자량 화합물 (고밀도 지단백질);
  2. 저 분자량 (저밀도 지단백질);
  3. 매우 낮은 분자량;
  4. 장에서 생산 된 유미 미론.

고밀도 지단백질은 콜레스테롤을 간으로 운반 한 후 배설합니다. 저밀도 및 초 저밀도 지단백질 인 Chylomicron은 콜레스테롤을 말초 조직으로 운반하는 역할을합니다..

콜레스테롤 대사의 내인성주기 :체내 콜레스테롤 대사의 외인성주기 :
  1. 간은 체내 콜레스테롤 합성을 담당합니다. 콜레스테롤을 합성하고 초 저밀도 지단백질 (VLDL)을 사용하여 혈류로 방출합니다..
  2. VLDL은 혈류로 들어가 말초 조직으로 운반됩니다..
  3. 근육 및 지방 조직에서 VLDL은 대부분의 지방산과 글리세롤을 포기하고 감소하여 중간 밀도 지단백질이됩니다..
  4. 일부 중간 지단백질은 고밀도 지단백질 (HDL)로 변환되어 몸 전체에 LDL을 수집하고 일부는 간에서 혈액에서 흡수되어 저밀도 지단백질 (LDL)로 분해됩니다..
  1. 외부의 콜레스테롤은 위장관으로 흡수되어 유미 미론으로 전환됩니다..
  2. Chylomicron은 혈액을 통해 모든 조직으로 운반됩니다. 지질 단백질 리파아제와 접촉하면 킬로 미크론이 지방을 방출합니다.
  3. 유미 미크론의 잔류 물은 간으로 보내지는 HDL 생산에 관여합니다.
  4. 간에서 일종의 분류가 일어나고 그 후에 과도한 지단백질이 몸에서 배설됩니다..

규제

콜레스테롤 합성은 부정적인 피드백의 원리에 따라 조절됩니다. 외인성 콜레스테롤이 체내에 더 많이 들어 갈수록 내인성 콜레스테롤이 덜 생성됩니다. "과잉"은 대변과 땀으로 몸에서 배설됩니다..

인체의 콜레스테롤 대사의 일반적인 계획

나쁘고 좋은 콜레스테롤

인체의 콜레스테롤 대사와 건강의 관계는 과학적으로 입증되었습니다. 예를 들어, 저 분자량 LDL은 매우 잘 녹지 않으며 혈관벽에 침전되어 죽상 경화성 플라크가 형성 될 수 있습니다. 플라크는 혈관의 내강을 좁히고 기관으로의 혈액 공급을 방해하여 심혈관 질환, 심장 마비, 허혈성 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다. 따라서 이러한 지단백질을 "나쁨"이라고합니다..

고 분자량 HDL은 건강한 사람의 혈액에 대량으로 존재하며 "좋은"이라고합니다. 그들은 혈액에 쉽게 용해되기 때문에 벽에 정착 할 수 없으므로 LDL과 달리 혈관 벽을 죽상 경화증으로부터 보호합니다..

"나쁜"콜레스테롤이 증가함에 따라 약물과 약물이 콜레스테롤 대사를 조절하는 데 사용됩니다. 여기에는 특별 식, 비타민 및 미네랄 사용, 약물.

당뇨병, 간 질환, 담낭, 신장 및 기타 여러 질환과 같은 수반되는 질병이 LDL 수치 증가에 영향을 미칩니다. 따라서 "나쁜"콜레스테롤의 증가를 감지 할 때 유전에 의해 전염되는 질병을 포함하여 가능한 모든 질병을 확인하기 위해 환자에 대한 완전한 검사를 수행해야합니다..

  • 콜레스테롤 (동의어 : 콜레스테롤)은 신체의 모든 생화학 적 과정에서 중요한 역할을합니다. 그는 비타민 D3 합성에서 성 호르몬 생산, 에너지와 영양소 교환에 참여합니다. 불용성, 몸 전체로 운반되어 다양한 밀도의 지단백질로 분해.
  • 콜레스테롤은 인체에서 생성되며 (내인성 생성) 음식과 음료와 함께 외부에서도 생성됩니다 (외인성 경로)..
  • 올바른 콜레스테롤 대사는 모든 신체 세포의 기능을 필요한 수준으로 유지하는 데 도움이됩니다. 고밀도 지단백질은 죽상 경화성 플라크의 형성을 방지합니다. 반대로 저 분자량 지단백질은 죽상 동맥 경화증과 심장 마비의 위험을 증가시킵니다. 콜레스테롤 자체는 축적 될 수 없습니다. 그 초과분은 몸에서 배설됩니다.
  • 콜레스테롤 합성 및 신체의 신진 대사를 위반하는 치료를 위해서는 모든 수반되는 유전 질환을 확인하고 모든 인간 장기의 성능을 확인해야합니다.

체내 콜레스테롤 교환 (대사)

콜레스테롤은 지방 대사의 적절한 기능에 필요한 화합물입니다. 그는 성 호르몬 생산, 비타민 D 형성, 세포벽과 막의 합성을 통한 신체 조직 재생에 참여합니다. 오늘 우리는 인체의 콜레스테롤 교환에 대해 이야기 할 것입니다-그 역할, 주요 유형 및 단계.

외인성 대사 : 음식과 함께 콜레스테롤 섭취

거대 유기체에서 순환하고 신진 대사에 참여하는 모든 콜레스테롤은 외인성 또는 내인성 합성의 두 가지 동기 메커니즘 중 하나의 산물입니다. 첫 번째 경우에는 외인성 콜레스테롤이 음식과 함께 공급됩니다. 지방, 유제품 및 육류 식품에서 다량으로 발견됩니다. 이 유형의 콜레스테롤 대사는 다이어그램에 나와 있습니다.

위장관 내강에 들어가면 콜레스테롤, 담즙산 및 기타 유리 지질의 흡수가 시작됩니다. 장에서 그들은 일련의 변형을 겪고 효소의 작용하에 유미 미크론으로 전환됩니다. 거기에서 생성 된 미세 화합물은 흉부 림프관을 통해 간 침대로 운반됩니다..

이 유미 체가 혈류로 들어가면 주변 조직과 접촉하면 부착 된 지방을 포기하게됩니다. 킬로 미크론 표면에 위치한 지단백질 리파아제는 이러한 지질의 정상적인 흡수를 보장하여 글리세롤과 지방산으로 분리합니다..

이 과정이 끝나면 유미 체가 감소합니다. "빈"HDL (고밀도 지단백질)이 형성되어 간 시스템으로 전달됩니다..

내인성 대사 : 신체에 의한 생산

내인성 합성 조건에서 콜레스테롤은 간에서 생성되며 음식 섭취에 직접적으로 의존하지 않습니다. 이러한 유형의 신진 대사는 대부분의 부분을 차지합니다. 콜레스테롤의 거의 80 %는 간에서 체내에서 합성됩니다. 내인성 대사 변환의 사슬은 도식 이미지에 표시됩니다.

간에서 콜레스테롤 대사의 생화학의 주요 부분은 운반 단백질에 대한 부착입니다. 그 자체로 콜레스테롤은 움직이지 않는 물질입니다. 신체의 원하는 부위로 전달하기 위해서는 특정 단백질 (다양한 밀도의 지단백질)과 결합해야합니다. 밀도에 따라 이러한 분자는 다음과 같이 분류됩니다.

  • VLDL-초 저밀도 지단백질
  • LDL-저밀도 지단백질
  • HDL-고밀도 지단백질
  • Chylomicrons-장에서 외인성 콜레스테롤을 전달하는 특별한 형태의 단백질.

결합 된 콜레스테롤의 특성은 결합 된 운반체 단백질의 유형에 따라 결정됩니다..

내인성 대사의 첫 단계에서 모든 콜레스테롤은 VLDL에 부착됩니다. 이 형태에서는 혈관의 내강, 혈액 공급 기관으로 들어가 근육 및 지방 조직, 내분비선과 같은 적용 지점에 기질로 운반됩니다. 그 후 지방을 포기한 지단백질은 주변에 자리를 잡고 크기가 감소하여 "중간 밀도 지단백질"이됩니다..

"빈"HDL의 형성이 시작되며, 그 주요 목적은 주변에서 과도한 양의 지질 복합 분자를 수집하는 것입니다. 간으로 돌아 오면 중간 밀도 지질 단백질은 효소의 작용으로 분해되어 영구적 인 형태로 전달됩니다-LDL.

대부분의 콜레스테롤은이 형태로 순환합니다. 다양한 조직에는 혈액에서 이러한 유형의 지단백질과 상호 작용하는 LDL 수용체가 포함되어 있습니다. 콜레스테롤의 주요 소비자는 다음과 같습니다.

  • 근육. 콜레스테롤은 정상적인 근육 기능에 필요한 강력한 에너지 분자입니다..
  • 내분비샘. 콜레스테롤을 기준으로 부신과 생식선의 스테로이드 호르몬 합성이 일어나며 비타민 D의 교환 및 합성에 관여합니다.
  • 세포-막 합성 용.

LDL과 HDL은 혈류에서 동시에 순환하고 서로의 활동을 조절합니다. 일반적으로 LDL의 혈중 농도는 HDL보다 3 배 높아야합니다..

콜레스테롤 대사 장애

콜레스테롤 대사 장애에는 세 가지 주요 이유가 있습니다.

  1. 지방질, 매운맛, 훈제 및 짠 음식으로 인체에 해로운 지질 섭취 증가.
  2. 배설 위반. 과도한 지단백질은 담즙으로 배설됩니다. 간 담도계의 염증 과정이나 담석증으로 인해 이러한 유출이 손상 될 수 있습니다..
  3. 내인성 변환 체인의 중단. 특히-유 전적으로 결정된 고 콜레스테롤 혈증.

지질 대사 장애의 발병을 가속화 할 수있는 유발 요인은 신체 활동이 없거나 나쁜 습관, 비만, 통제되지 않은 약물 사용 등의 불규칙한 생활 방식입니다. 지질 대사의 불균형은 적혈구의 용혈, 간 세포막 및 세포 분해의 불안정성, 신경계에 대한 독성 손상, 내분비 대사의 불균형으로 이어질 수 있습니다.

높은 콜레스테롤은 파괴적인 혈관 질환 인 죽상 동맥 경화증의 발병에 위험합니다. 이 병리의 결과는 삶의 질을 떨어 뜨릴뿐만 아니라 죽음으로 이어질 수 있습니다. 건강을 모니터링하고, 정시에 건강 진단을 받고, 활동적인 생활 방식을 고수하고, 올바르게 식사하는 것이 중요합니다..

콜레스테롤의 대사 및 생물학적 중요성

소화와 흡수

인체의 콜레스테롤은 1) 소화관을 통해 음식과 함께 들어와 외인성이라고 불리는 콜레스테롤과 2) Ac-CoA-내인성에서 합성 된 콜레스테롤입니다..

음식과 함께 매일 0.2-0.5g 공급, 1g 합성 (적혈구를 제외한 거의 모든 세포가 콜레스테롤 합성, 콜레스테롤의 80 %가 간에서 합성 됨).

엑소와 내인성 콜레스테롤의 관계는 어느 정도 경쟁적입니다. 음식 콜레스테롤은 간에서 합성을 억제합니다..

소화관에서 발견되는 콜레스테롤 풀은 장 점막의 음식 콜레스테롤-최대 20 % 및 담즙 콜레스테롤 (담즙 콜레스테롤 평균 2.5-3.0g)의 세 부분으로 구성됩니다.

콜레스테롤의 흡수는 주로 공장에서 발생합니다 (음식 콜레스테롤은 거의 완전히 흡수됨-음식에 많지 않은 경우), 담즙의 콜레스테롤은 약 50 % 흡수-나머지는 배설.

콜레스테롤의 흡수는 콜레스테롤 에스테르의 유화 후에 만 ​​수행됩니다. 유화제는 담즙산, 모노 및 디 글리세리드 및 리솔 레시틴입니다. 콜레 스테 라이드는 췌장 콜레스테롤 에스 테라 제에 의해 가수 분해됩니다..

음식과 내인성 콜레스테롤은 복합 미셀 (담즙, 지방산, 리솔 레시틴)의 일부로서 비 에스테르 화 형태로 장 내강에서 발견되며 전체 미셀 전체가 아니라 개별 분획이 장 점막으로 들어갑니다. 미셀에서 콜레스테롤을 흡수하는 것은 농도 구배를 따르는 수동적 인 과정입니다. 점막 세포로 들어가는 콜레스테롤은 콜레스테롤 에스 테라 제 또는 ACHAT (인간에서는 주로 올레산)에 의해 에스테르 화됩니다. 장 점막의 세포에서 콜레스테롤은 AONP 및 HM의 일부로 림프로 들어가 LDL 및 HDL로 전달됩니다. 림프와 혈액에서 모든 콜레스테롤의 60-80 %는 에스테르 화 된 형태입니다..

장에서 콜레스테롤을 흡수하는 과정은 음식의 구성에 따라 다릅니다. 지방과 탄수화물은 흡수를 촉진하고 식물 스테로이드 (구조 유사체)는이 과정을 차단합니다. 담즙산은 매우 중요합니다 (모든 기능을 활성화하고 유화, 흡수를 개선합니다). 따라서 담즙산 흡수를 차단하는 의약 물질의 중요성.

음식에서 콜레스테롤의 급격한 증가 (하루 최대 1.5g)는 건강한 사람의 일부 고 콜레스테롤 혈증을 동반 할 수 있습니다..

콜레스테롤 생합성

간세포는 모든 콜레스테롤의 80 %를 합성하고 콜레스테롤의 약 10 %는 장 점막에서 합성됩니다. 콜레스테롤은 그 자체뿐만 아니라 "수출"을 위해 합성됩니다..

미토콘드리아는 콜레스테롤 합성의 기질입니다. 아세틸 -CoA는 구연산염과 아세토 아세트로 나옵니다..

콜레스테롤 합성은 세포질에서 발생하며 4 단계를 포함합니다..

2 단계-스쿠알렌 형성 (30 개 C 원자)

이 단계 (1과 같이)는 세포의 수성 단계에서 시작하여 수 불용성 스쿠알렌의 형성과 함께 소포체의 막에서 끝납니다..

6 몰의 메발 론산, 18 ATP, NADP HH는 30 C-스쿠알렌의 사슬 구조 형성과 함께 소비됩니다..

3 단계-스쿠알렌에서 라노 스테롤로의 고리 화.

4 단계-라노 스테롤을 콜레스테롤로 전환.

콜레스테롤은 고리 형 불포화 알코올입니다. 시클로 펜탄-퍼 히드로 페난 트렌의 핵심을 포함합니다.

콜레스테롤 생합성 조절

콜레스테롤 함량이 높으면 β-hydroxy-β-methyluracil-CoA reductase 효소의 활성을 억제하고 메발 론산 형성 단계에서 콜레스테롤 합성을 억제합니다. 이것은 합성의 첫 번째 특정 단계입니다. 콜레스테롤 합성에 가지 않은 -hydroxy- -methyluracil-CoA는 케톤체 합성에 들어갈 수 있습니다. 이것은 역 음극 연결 유형에 따른 규제입니다..

콜레스테롤 수송

건강한 사람의 혈장은 0.8-1.5g / L VLDL, 3.2-4.5g / L LDL 및 1.3-4.2g / L HDL을 포함합니다..

거의 모든 약물의 지질 성분은 PL과 콜레스테롤의 단층과 TG와 콜레스테롤로 구성된 내부 소수성 코어로 형성된 외부 껍질로 표시됩니다. 지질 외에도 약물에는 단백질 (아포 지단백 A, B 또는 C)이 포함되어 있습니다. 약물 표면의 유리 콜레스테롤은 입자간에 쉽게 교환됩니다. 하나의 약물 그룹의 일부로 혈장에 도입 된 표지 된 콜레스테롤은 모든 그룹에 빠르게 분포됩니다..

ChM은 장 상피 세포에서 형성되며, VLDL과 HDL은 서로 독립적으로 간세포에서 형성됩니다..

LP는 콜레스테롤을 세포막과 교환하며, 특히 LP와 간세포 사이에 집중적 인 교환이 발생하며, 그 표면에는 LDL에 대한 수용체가 있습니다. 콜레스테롤을 간세포로 옮기려면 에너지가 필요합니다.

콜레스테롤
외생내생
위장 콜레스테롤음식
장 점막 콜레스테롤
담즙 콜레스테롤

세포 내 콜레스테롤의 운명

1. 섬유 아세포, 간세포 및 기타 세포의 수용체와 LDL의 결합. 섬유 아세포의 표면에는 콜레스테롤에 민감한 7,500-15,000 개의 수용체가 있습니다. LDL 수용체는 내피 세포, 부신 세포, 난자 및 다양한 암 세포를 포함합니다. LDL을 결합함으로써 세포는 혈액에서 이러한 LDL의 특정 수준을 유지합니다..

검사 된 모든 건강한 사람들에서 LDL의 내재화는 필연적으로 세포 수용체에 대한 결합을 동반합니다. LDL의 결합 및 내재화는 LDL 수용체의 일부인 동일한 단백질에 의해 제공됩니다. LDL 수용체가 부족한 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 환자의 섬유 아세포에서 내재화가 거의 억제되지 않습니다..

2. 수용체가있는 LDL은 엔도 사이토 시스를 겪고 리소좀에 통합됩니다. 거기에서 LDL (아포 지단백, 콜레 스테 리드)이 분해됩니다. 클로로퀸-리소좀 가수 분해 억제제는 이러한 과정을 억제합니다..

3. 세포에서 유리 콜레스테롤의 출현은 OMG-CoA 환원 효소를 억제하고 내인성 콜레스테롤 합성을 감소시킵니다. LDL 농도> 50 μg / ml에서 섬유 아세포의 콜레스테롤 합성이 완전히 억제됩니다. LDL이없는 혈청으로 2 ~ 3 분 동안 림프구를 배양하면 콜레스테롤 합성 속도가 5 ~ 15 배 증가합니다. LDL이 림프구에 추가되면 콜레스테롤 합성이 느려집니다. 동형 접합 가족 성 고 콜레스테롤 혈증 환자의 경우 세포에서 콜레스테롤 합성이 감소하지 않습니다..

4. 콜레스테롤을 다른 스테로이드로 전환 할 수있는 세포에서 LDL은 이러한 스테로이드의 합성을 자극합니다. 예를 들어, 부신 피질의 세포에서 프레 그네 날론의 75 %는 LDL의 콜레스테롤에서 파생됩니다..

5. 유리 콜레스테롤은 아세틸 -CoA- 올레 스테 릴 아실 트랜스퍼 라제 (ACHAT)의 활성을 증가시켜 주로 올레 에이트 형성과 함께 콜레스테롤의 재 에스테르 화를 가속화합니다. 후자는 때때로 내포물의 형태로 세포에 축적됩니다. 아마도이 과정의 생물학적 의미는 유리 콜레스테롤의 축적과 싸우는 것입니다..

6. 유리 콜레스테롤은 LDL 수용체의 생합성을 감소시켜 세포의 LDL 흡수를 억제하여 콜레스테롤 과부하로부터 보호합니다..

7. 축적 된 콜레스테롤은 세포질 막의 인지질 이중층으로 침투합니다. 막에서 콜레스테롤은 HDL로 전달되어 혈액을 순환합니다..

체내 콜레스테롤 전환

콜레스테롤 대사가 신체에서의 역할을 논의 할 때 이전에 보인 관심은 분명히 과장된 것입니다. 생체막에서 콜레스테롤의 구조적 역할은 현재 최전선에 있습니다..

세포 외 환경 (혈액)플라즈마 막세포
콜레스테롤 수송 형태구조적 콜레스테롤대사 활성 콜레스테롤
LP- 콜레스테롤은 주로 콜레스테롤 에스테르입니다. 적혈구 막 콜레스테롤-무료에스테르 화되지 않은 콜레스테롤LP-콜레스테롤 (에스테르 화 된 콜레스테롤)

대부분 유리 콜레스테롤은 세포 내로 전달됩니다. 콜레스테롤 에스테르는 특수한 운반체 단백질의 도움을 통해서만 매우 낮은 속도로 세포 내로 운반됩니다..

콜레스테롤 에스테르 화

분자의 비극성을 증가시킵니다. 이 과정은 외부 및 세포 내 모두에서 발생하며, 항상 지질 단백질 입자 깊숙한 곳에있는 지질 / 물 계면에서 콜레스테롤 분자를 제거하는 것을 목표로합니다. 이런 식으로 콜레스테롤의 수송 또는 활성화가 발생합니다.

세포 외 콜레스테롤 에스테르 화는 효소 레시틴 콜레스테롤 아세틸 트랜스퍼 라제 (LCAT)에 의해 촉매됩니다..

레시틴 + 콜레스테롤 리솔 류신 + 콜레 스테 라이드

리놀레산은 주로 허용됩니다. LCAT의 효소 활성은 주로 HDL과 관련이 있습니다. LCAT의 활성화 제는 apo-A-I입니다. 생성 된 콜레스테롤 에스테르는 HDL에 담근다. 동시에 HDL 표면의 유리 콜레스테롤 농도가 감소하여 HDL이 적혈구를 포함한 세포의 원형질막 표면에서 제거 할 수있는 새로운 부분의 유리 콜레스테롤을받을 수 있도록 표면이 준비됩니다. 따라서 HDL은 LCAT와 함께 일종의 콜레스테롤 "함정"역할을합니다..

HDL에서 콜레스테롤 에스테르는 VLDL로, 후자에서 LDL로 전달됩니다. LDL은 간에서 합성되어 그곳에서 분해됩니다. HDL은 에스테르 형태의 콜레스테롤을간에 가져오고 간에서 담즙산 형태로 제거됩니다. 유전성 LCAT 결손 환자에서 혈장은 많은 유리 콜레스테롤을 포함합니다. 간 손상 환자의 경우 일반적으로 LCAT의 활성이 낮고 혈장 내 유리 콜레스테롤 수치가 높습니다..

따라서 HDL과 LCAT는 다양한 장기 세포의 원형질막에서 에스터 형태로 간으로 콜레스테롤을 운반하는 단일 시스템을 나타냅니다..

세포 내 콜레스테롤은 아실 -CoA- 콜레스테롤 아세틸 트랜스퍼 라제 (ACHAT)에 의해 촉매되는 반응에서 에스테르 화됩니다..

아실 -CoA + 콜레스테롤 콜레스테롤 + HSKoA

콜레스테롤로 막을 강화하면 ACHAT가 활성화됩니다..

결과적으로 콜레스테롤 섭취 또는 합성의 촉진은 에스테르 화의 촉진을 동반합니다. 인간에서 리놀레산은 콜레스테롤 에스테르 화에 가장 자주 관여합니다..

세포에서 콜레스테롤의 에스테르 화는 스테로이드의 축적을 동반하는 반응으로 간주되어야합니다. 간에서 가수 분해 후 콜레스테롤 에스테르는 담즙산 합성에 사용되며 부신-스테로이드 호르몬.

그래서 LHAT는 콜레스테롤과 AHAT-세포 내 세포막에서 원형질막을 제거합니다. 이 효소는 몸의 세포에서 콜레스테롤을 제거하지 않지만 한 형태에서 다른 형태로 전환하므로 병리학 적 과정의 발달에서 콜레스테롤 에스테르의 에스테르 화 및 가수 분해 효소의 역할을 과장해서는 안됩니다.

콜레스테롤의 산화.

막과 LP에서 콜레스테롤을 비가 역적으로 제거하는 유일한 과정은 산화입니다. 산소 분해 효소 시스템은 스테로이드 호르몬을 합성하는 기관 (부신 피질, 고환, 난소, 태반)의 간세포 및 세포에서 발견됩니다..

체내에서 콜레스테롤의 산화 적 전환에는 두 가지 방법이 있습니다. 하나는 담즙산 형성으로 이어지고 다른 하나는 스테로이드 호르몬의 생합성으로 이어집니다..

담즙산 형성은 매일 생성되는 총 콜레스테롤의 60-80 %를 소비하는 반면 스테로이드 생성-2-4 %.

두 반응 모두에서 콜레스테롤의 산화 적 변형은 다단계 경로로 진행되며 다양한 시토크롬 P 동형을 포함하는 효소 시스템에 의해 수행됩니다.450. 체내 콜레스테롤의 산화 적 변형의 특징은 시클로 펜탄 퍼 히드로 페난 트렌 고리가 절단되지 않고 그대로 체내에서 배설된다는 것입니다. 대조적으로, 측쇄는 쉽게 절단되고 대사됩니다.

콜레스테롤을 담즙산으로 산화시키는 것이이 소수성 분자를 제거하는 주요 경로입니다. 콜레스테롤의 산화 반응은 소수성 화합물의 산화의 특별한 경우입니다. 간의 해독 기능의 기초가되는 과정.

막 공간의 비극성 분자

간 및 기타 기관의 monoxidase 시스템에서의 산화

물 공간의 극성 분자

에스테르 화 접합 관련 단백질

Monoxidase 시스템.

사이토 크롬 P 함유450 분자 산소 (NADPH의 참여로)를 활성화 할 수 있고 원자 중 하나를 사용하여 유기 물질을 산화시키고 다른 하나는 물을 형성합니다..

반응의 첫 번째 단계 (위치 7에서 수산화)는 제한적인 단계입니다..

간에서 1 차 담즙산은 콜레스테롤 (콜레스테롤 산화 경로)에서 합성됩니다. 장 내강에서 2 차 담즙산이 형성됩니다 (미생물의 효소 시스템의 영향으로).

1 차 담즙산은 콜 리콜과 데 옥시 콜산입니다. 여기에서 그들은 글리신 또는 타우린으로 에스테르 화되어 해당 염으로 전환되고이 형태로 담즙으로 분비됩니다..

이차 담즙산은 간으로 되돌아갑니다. 이주기를 담즙산의 장간 순환이라고하며, 일반적으로 각 분자는 하루에 8-10 번 회전합니다..

담즙 혈류의 배수 또는 이온 교환 수지 사용의 결과로 간으로의 담즙산 공급 감소는 담즙산 및 7-수산화 효소의 생합성을 자극합니다. 반대로 담즙산을 식단에 도입하면 담즙 생성을 억제하고 효소의 활동을 억제합니다.

콜레스테롤식이 요법의 영향으로 개의 담즙 생성이 3 ~ 5 배 증가하고 토끼와 기니피그에서는 이러한 증가가 관찰되지 않습니다. 죽상 동맥 경화증 환자에서 간 콜레스테롤의 산화 속도가 감소했습니다. 이러한 감소는 아마도 죽상 동맥 경화증 발병의 병리학 적 연관성 일 것입니다..

콜레스테롤 산화의 또 다른 경로는 스테로이드 호르몬이 양적으로 교환되는 콜레스테롤의 몇 퍼센트만을 차지한다는 사실에도 불구하고 스테로이드 호르몬의 형성으로 이어집니다. 이것은 그것을 사용하는 매우 중요한 방법입니다. 콜레스테롤은 부신, 난소, 고환 및 태반에있는 모든 스테로이드 호르몬의 주요 전구체입니다.

생합성 사슬에는 사이토 크롬 P 이소 폼에 의해 촉매되는 많은 수산화 효소 반응이 포함됩니다.450. 공정의 속도는 첫 번째 측쇄 절단 반응에 의해 제한됩니다. 총 콜레스테롤 산화에 대한 스테로이드 생성의 작은 정량적 기여에도 불구하고, 수년 동안 지속되는 노년기에이 과정을 억제하면 점차적으로 신체에 콜레스테롤이 축적되고 죽상 경화증이 발생할 수 있습니다..

비타민 D는 자외선의 영향으로 탈수 된 콜레스테롤로부터 피부에 생성됩니다., 그런 다음 간으로 운반됩니다.

변하지 않은 콜레스테롤은 담즙에 의해 분비됩니다. 담즙에서 그 함량은 4g / l에 이릅니다. 담즙의 콜레스테롤은 대변 ​​콜레스테롤의 1/3이며, 그 중 2/3는 음식에 흡수되지 않는 콜레스테롤입니다..

케톤체의 대사.

지방산의 산화 과정에서 형성되는 아세틸 -CoA는 크렙스 사이클에서 연소되거나 케톤체 합성에 사용됩니다. 케톤체에는 아세토 아세테이트, -ocusibutyrate, 아세톤이 포함됩니다..

케톤체는 간에서 아세틸 -CoA로부터 합성됩니다..

병리학의 콜레스테롤.

I. 콜레스테롤-신체의 콜레스테롤 함량 변화.

1. 복잡하지 않은 콜레스테롤-(생리적 노화, 노령, 자연사)는 스테로이드 호르몬 합성 (스테로이드 생성)의 감소로 세포의 원형질막에 콜레스테롤이 축적되어 나타납니다..

2. 복잡함-허혈성 심장 질환 (심근 경색), 뇌 허혈 (뇌졸중, 혈전증), 사지 허혈, 담즙 생성 감소와 관련된 기관 및 조직의 허혈 형태의 죽상 동맥 경화증.

II. 혈장 콜레스테롤의 변화.

1. 가족 성 고 콜레스테롤 혈증-LDL 수용체의 결함으로 인해 발생합니다. 결과적으로 콜레스테롤은 세포에 들어 가지 않고 혈액에 축적됩니다. 수용체는 화학적 성질 상 단백질입니다. 결과적으로 조기 죽상 경화증이 발생합니다..

III. 특정 기관 및 조직에 콜레스테롤 축적.

월 만병은 일차적 인 가족 성 xanthomatosis입니다. 모든 기관과 조직에 콜레스테롤과 트리글리 세라이드 에스테르가 축적되어 리소좀 콜레스테롤 에스 테라 제 결핍의 원인이됩니다. 조기 사망.

가족 성 고콜 레스테 닌 혈증 또는-지단백 혈증. 세포에 의한 LDL 흡수가 손상되고 LDL과 콜레스테롤 농도가 증가합니다. -지단백 혈증의 경우, 조직, 특히 피부 (황색 종) 및 동맥벽에 콜레스테롤이 축적됩니다. 동맥벽의 콜레스테롤 침착은 죽상 동맥 경화증의 주요 생화학 적 증상입니다..

죽상 경화증의 가능성이 높을수록 혈액 내 LDL과 HDL의 농도 비율이 커집니다 (LDL은 세포에 콜레스테롤을 공급하고 HDL은 과도한 콜레스테롤을 제거합니다). 콜레스테롤은 혈관벽에 플라크를 형성합니다. 플라크는 궤양을 일으키고 궤양은 칼슘 염이 침착되는 결합 조직 (흉터 형성)으로 자란다. 혈관의 벽이 변형되고 뻣뻣 해지며 혈관의 운동성이 방해 받고 루멘이 막혀서 막힘.

고 콜레스테롤 혈증은 동맥에 콜레스테롤이 축적되는 주요 원인입니다. 그러나 혈관벽의 1 차 손상도 중요합니다. 고혈압, 염증 과정의 결과로 내피 손상이 발생할 수 있습니다..

내피 손상 부위에서 혈액 성분은 대 식세포에 의해 흡수되는 지단백질을 포함하여 혈관벽으로 침투합니다. 혈관의 근육 세포가 증식하기 시작하고 식세포 지단백질도 증가합니다. 리소좀 효소는 콜레스테롤을 제외하고 지단백질을 파괴합니다. 콜레스테롤은 세포에 축적되고, 세포는 죽고, 콜레스테롤은 세포 간 공간에서 끝나고 결합 조직에 의해 캡슐화됩니다. 죽상 경화성 플라크가 형성됩니다..

동맥의 콜레스테롤 침착과 혈액 지질 단백질 사이에 교환이 발생하지만 고 콜레스테롤 혈증의 경우 혈관벽으로의 콜레스테롤 흐름이 우세합니다..

죽상 경화증의 예방 및 치료 방법은 고 콜레스테롤 혈증을 줄이는 데 목적이 있습니다. 이를 위해 저 콜레스테롤식이 요법, 콜레스테롤 압출을 증가 시키거나 합성을 억제하는 약물, 혈류에 의한 혈액에서 콜레스테롤을 직접 제거하는 약물이 사용됩니다..

콜 레스 티라민은 담즙산에 결합하고이를 장 간 순환에서 배제하여 콜레스테롤이 담즙산으로 산화되는 것을 증가시킵니다.

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