메인 / 치료

체내 콜레스테롤 교환 (대사)

콜레스테롤은 지방 대사의 적절한 기능에 필요한 화합물입니다. 그는 성 호르몬 생산, 비타민 D 형성, 세포벽과 막의 합성을 통한 신체 조직 재생에 참여합니다. 오늘 우리는 인체의 콜레스테롤 교환에 대해 이야기 할 것입니다-그 역할, 주요 유형 및 단계.

외인성 대사 : 음식과 함께 콜레스테롤 섭취

거대 유기체에서 순환하고 신진 대사에 참여하는 모든 콜레스테롤은 외인성 또는 내인성 합성의 두 가지 동기 메커니즘 중 하나의 산물입니다. 첫 번째 경우에는 외인성 콜레스테롤이 음식과 함께 공급됩니다. 지방, 유제품 및 육류 식품에서 다량으로 발견됩니다. 이 유형의 콜레스테롤 대사는 다이어그램에 나와 있습니다.

위장관 내강에 들어가면 콜레스테롤, 담즙산 및 기타 유리 지질의 흡수가 시작됩니다. 장에서 그들은 일련의 변형을 겪고 효소의 작용하에 유미 미크론으로 전환됩니다. 거기에서 생성 된 미세 화합물은 흉부 림프관을 통해 간 침대로 운반됩니다..

이 유미 체가 혈류로 들어가면 주변 조직과 접촉하면 부착 된 지방을 포기하게됩니다. 킬로 미크론 표면에 위치한 지단백질 리파아제는 이러한 지질의 정상적인 흡수를 보장하여 글리세롤과 지방산으로 분리합니다..

이 과정이 끝나면 유미 체가 감소합니다. "빈"HDL (고밀도 지단백질)이 형성되어 간 시스템으로 전달됩니다..

내인성 대사 : 신체에 의한 생산

내인성 합성 조건에서 콜레스테롤은 간에서 생성되며 음식 섭취에 직접적으로 의존하지 않습니다. 이러한 유형의 신진 대사는 대부분의 부분을 차지합니다. 콜레스테롤의 거의 80 %는 간에서 체내에서 합성됩니다. 내인성 대사 변환의 사슬은 도식 이미지에 표시됩니다.

간에서 콜레스테롤 대사의 생화학의 주요 부분은 운반 단백질에 대한 부착입니다. 그 자체로 콜레스테롤은 움직이지 않는 물질입니다. 신체의 원하는 부위로 전달하기 위해서는 특정 단백질 (다양한 밀도의 지단백질)과 결합해야합니다. 밀도에 따라 이러한 분자는 다음과 같이 분류됩니다.

  • VLDL-초 저밀도 지단백질
  • LDL-저밀도 지단백질
  • HDL-고밀도 지단백질
  • Chylomicrons-장에서 외인성 콜레스테롤을 전달하는 특별한 형태의 단백질.

결합 된 콜레스테롤의 특성은 결합 된 운반체 단백질의 유형에 따라 결정됩니다..

내인성 대사의 첫 단계에서 모든 콜레스테롤은 VLDL에 부착됩니다. 이 형태에서는 혈관의 내강, 혈액 공급 기관으로 들어가 근육 및 지방 조직, 내분비선과 같은 적용 지점에 기질로 운반됩니다. 그 후 지방을 포기한 지단백질은 주변에 자리를 잡고 크기가 감소하여 "중간 밀도 지단백질"이됩니다..

"빈"HDL의 형성이 시작되며, 그 주요 목적은 주변에서 과도한 양의 지질 복합 분자를 수집하는 것입니다. 간으로 돌아 오면 중간 밀도 지질 단백질은 효소의 작용으로 분해되어 영구적 인 형태로 전달됩니다-LDL.

대부분의 콜레스테롤은이 형태로 순환합니다. 다양한 조직에는 혈액에서 이러한 유형의 지단백질과 상호 작용하는 LDL 수용체가 포함되어 있습니다. 콜레스테롤의 주요 소비자는 다음과 같습니다.

  • 근육. 콜레스테롤은 정상적인 근육 기능에 필요한 강력한 에너지 분자입니다..
  • 내분비샘. 콜레스테롤을 기준으로 부신과 생식선의 스테로이드 호르몬 합성이 일어나며 비타민 D의 교환 및 합성에 관여합니다.
  • 세포-막 합성 용.

LDL과 HDL은 혈류에서 동시에 순환하고 서로의 활동을 조절합니다. 일반적으로 LDL의 혈중 농도는 HDL보다 3 배 높아야합니다..

콜레스테롤 대사 장애

콜레스테롤 대사 장애에는 세 가지 주요 이유가 있습니다.

  1. 지방질, 매운맛, 훈제 및 짠 음식으로 인체에 해로운 지질 섭취 증가.
  2. 배설 위반. 과도한 지단백질은 담즙으로 배설됩니다. 간 담도계의 염증 과정이나 담석증으로 인해 이러한 유출이 손상 될 수 있습니다..
  3. 내인성 변환 체인의 중단. 특히-유 전적으로 결정된 고 콜레스테롤 혈증.

지질 대사 장애의 발병을 가속화 할 수있는 유발 요인은 신체 활동이 없거나 나쁜 습관, 비만, 통제되지 않은 약물 사용 등의 불규칙한 생활 방식입니다. 지질 대사의 불균형은 적혈구의 용혈, 간 세포막 및 세포 분해의 불안정성, 신경계에 대한 독성 손상, 내분비 대사의 불균형으로 이어질 수 있습니다.

높은 콜레스테롤은 파괴적인 혈관 질환 인 죽상 동맥 경화증의 발병에 위험합니다. 이 병리의 결과는 삶의 질을 떨어 뜨릴뿐만 아니라 죽음으로 이어질 수 있습니다. 건강을 모니터링하고, 정시에 건강 진단을 받고, 활동적인 생활 방식을 고수하고, 올바르게 식사하는 것이 중요합니다..

인체의 콜레스테롤 대사

"콜레스테롤"이라는 단어를 듣는 대부분의 사람들은 그것을 질병으로 이끄는 나쁜, 해로운 것과 연관시킵니다. 그러나 이것은 전적으로 사실이 아닙니다. 곰팡이를 제외한 모든 생물은 콜레스테롤이 필요합니다. 그는 호르몬, 비타민, 소금 생산에 참여합니다. 인체 세포에서 콜레스테롤을 올바르게 교환하면 죽상 경화증, 심혈관 질환의 발병을 예방하고 청소년을 연장 할 수 있습니다..

어떻게 생겼나요?

지방 알코올 그룹에 속하는 백색 결정질 고체입니다. 이와 관련하여 대부분의 국가에서 이름은 "콜레스테롤"로 변경됩니다. 러시아와 다른 여러 국가에서는 "이전"이름 인 콜레스테롤을 사용합니다..

왜 필요한가요?

콜레스테롤 결정은 비타민, 에너지, 호르몬 대사에 관여하는 모든 세포의 막을 강화합니다. 막은 모든 세포를 둘러싸고 있으며 특정 구성이 세포 내부와 세포 외 공간 모두에서 유지되는 선택적 장벽입니다..

콜레스테롤은 극한 온도에 강하며 기후와 계절, 체온 변화에 관계없이 세포막을 투과시킵니다. 즉, 콜레스테롤 대사는 신체의 전체 생화학에 영향을 미칩니다..

그거 어디서 났어?

대부분은 신체 자체에서 생성됩니다. 간, 신장 및 부신, 성선, 내장이 생산에 참여합니다. 그들의 작업은 몸에 콜레스테롤을 80 %까지 제공합니다. 나머지 20 %는 음식과 함께 섭취됩니다..

신체의 거의 모든 세포와 조직이 합성에 관여합니다. 대부분은 간세포-간세포입니다. 모든 콜레스테롤의 약 10 %는 소장 벽의 세포, 약 5 %-피부 세포에 의해 합성됩니다..

즉, 간은 신체의 콜레스테롤 대사에 주요 참여자입니다. 그녀는 간세포에 의해이 알코올을 생산할뿐만 아니라 자신의 중요한 기능을 유지하기 위해 콜레스테롤이 절실히 필요합니다. 이를 위해 간은 혈액에서 지단백질을 가져옵니다..

얼마나 필요한가요?

일반적으로 모든 성인은 체중 1kg 당 약 2g을 가지고 있습니다. 즉, 무게는 80kg입니다. 사람은 약 160g을 포함합니다. 콜레스테롤.

이 양은 콜레스테롤 대사의 도움으로 유지되며, 그로 인해 소비 된 물질이 보충됩니다. 중요한 활동을 보장하기 위해 약 1300mg이 소비됩니다. 콜레스테롤 : 일부는 호르몬, 산의 형성에 소비되고 일부는 대변으로 배설되고 일부는 땀으로 배설되며 피부 표면에서 매우 적은 양이 각질 제거됩니다. 약 100 gr. 몸은 스스로 생산하고 나머지는 음식에서 나온다.

운송 방법?

콜레스테롤은 물에 녹지 않는 고체입니다. 그러므로 그것은 혈액에서 순수한 형태가 아닙니다. 용해성 화합물의 형태로 혈류에 들어갑니다-지단백질.

차례로 지단백질은 다음과 같이 구분됩니다.

  1. 고 분자량 화합물 (고밀도 지단백질);
  2. 저 분자량 (저밀도 지단백질);
  3. 매우 낮은 분자량;
  4. 장에서 생산 된 유미 미론.

고밀도 지단백질은 콜레스테롤을 간으로 운반 한 후 배설합니다. 저밀도 및 초 저밀도 지단백질 인 Chylomicron은 콜레스테롤을 말초 조직으로 운반하는 역할을합니다..


콜레스테롤 대사의 내인성주기 :
체내 콜레스테롤 대사의 외인성주기 :
  1. 간은 체내 콜레스테롤 합성을 담당합니다. 콜레스테롤을 합성하고 초 저밀도 지단백질 (VLDL)을 사용하여 혈류로 방출합니다..
  2. VLDL은 혈류로 들어가 말초 조직으로 운반됩니다..
  3. 근육 및 지방 조직에서 VLDL은 대부분의 지방산과 글리세롤을 포기하고 감소하여 중간 밀도 지단백질이됩니다..
  4. 일부 중간 지단백질은 고밀도 지단백질 (HDL)로 변환되어 몸 전체에 LDL을 수집하고 일부는 간에서 혈액에서 흡수되어 저밀도 지단백질 (LDL)로 분해됩니다..
  1. 외부의 콜레스테롤은 위장관으로 흡수되어 유미 미론으로 전환됩니다..
  2. Chylomicron은 혈액을 통해 모든 조직으로 운반됩니다. 지질 단백질 리파아제와 접촉하면 킬로 미크론이 지방을 방출합니다.
  3. 유미 미크론의 잔류 물은 간으로 보내지는 HDL 생산에 관여합니다.
  4. 간에서 일종의 분류가 일어나고 그 후에 과도한 지단백질이 몸에서 배설됩니다..

규제

콜레스테롤 합성은 부정적인 피드백의 원리에 따라 조절됩니다. 외인성 콜레스테롤이 체내에 더 많이 들어 갈수록 내인성 콜레스테롤이 덜 생성됩니다. "과잉"은 대변과 땀으로 몸에서 배설됩니다..

인체의 콜레스테롤 대사의 일반적인 계획

나쁘고 좋은 콜레스테롤

인체의 콜레스테롤 대사와 건강의 관계는 과학적으로 입증되었습니다. 예를 들어, 저 분자량 LDL은 매우 잘 녹지 않으며 혈관벽에 침전되어 죽상 경화성 플라크가 형성 될 수 있습니다. 플라크는 혈관의 내강을 좁히고 기관으로의 혈액 공급을 방해하여 심혈관 질환, 심장 마비, 허혈성 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다. 따라서 이러한 지단백질을 "나쁨"이라고합니다..

고 분자량 HDL은 건강한 사람의 혈액에 대량으로 존재하며 "좋은"이라고합니다. 그들은 혈액에 쉽게 용해되기 때문에 벽에 정착 할 수 없으므로 LDL과 달리 혈관 벽을 죽상 경화증으로부터 보호합니다..

"나쁜"콜레스테롤이 증가함에 따라 약물과 약물이 콜레스테롤 대사를 조절하는 데 사용됩니다. 여기에는 특별 식, 비타민 및 미네랄 사용, 약물.

당뇨병, 간 질환, 담낭, 신장 및 기타 여러 질환과 같은 수반되는 질병이 LDL 수치 증가에 영향을 미칩니다. 따라서 "나쁜"콜레스테롤의 증가를 감지 할 때 유전에 의해 전염되는 질병을 포함하여 가능한 모든 질병을 확인하기 위해 환자에 대한 완전한 검사를 수행해야합니다..

  • 콜레스테롤 (동의어 : 콜레스테롤)은 신체의 모든 생화학 적 과정에서 중요한 역할을합니다. 그는 비타민 D3 합성에서 성 호르몬 생산, 에너지와 영양소 교환에 참여합니다. 불용성, 몸 전체로 운반되어 다양한 밀도의 지단백질로 분해.
  • 콜레스테롤은 인체에서 생성되며 (내인성 생성) 음식과 음료와 함께 외부에서도 생성됩니다 (외인성 경로)..
  • 올바른 콜레스테롤 대사는 모든 신체 세포의 기능을 필요한 수준으로 유지하는 데 도움이됩니다. 고밀도 지단백질은 죽상 경화성 플라크의 형성을 방지합니다. 반대로 저 분자량 지단백질은 죽상 동맥 경화증과 심장 마비의 위험을 증가시킵니다. 콜레스테롤 자체는 축적 될 수 없습니다. 그 초과분은 몸에서 배설됩니다.
  • 콜레스테롤 합성 및 신체의 신진 대사를 위반하는 치료를 위해서는 모든 수반되는 유전 질환을 확인하고 모든 인간 장기의 성능을 확인해야합니다.

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콜레스테롤 대사의 특징. 파트 1

2010 년 3 월 17 일 수요일 20:59 + 따옴표로

콜레스테롤

콜레스테롤 (콜레스테롤, 콜레스테롤, С27Н45ОН)은 모든 동물 유기체의 세포막에 포함 된 천연 지방 (친 유성) 알코올입니다. 스테로이드 계열에 속합니다. 식물에서 합성되지 않습니다. 그것은 물에 녹지 않지만 콜로이드 용액을 형성 할 수 있으며 지방과 유기 용매에 용해됩니다. J.L.에 의해 1775 년 담석에서 처음 분리되었습니다. Conradi (J.L. Conradi). 콜레스테롤의 구조는 1927 년 Diels (Diels Otto Paul Hermann, 1876-1954, 독일 유기 화학자)에 의해 확립되었습니다. 순수한 형태로 부드러운 흰색 물질 (바늘 모양의 진주 결정, 촉감에 기름기가 있음)이며 무취이며 맛도 없습니다. 콜레스테롤의 약 80 %는 신체 자체 (간, 장, 신장, 부신)에서 생성되고 나머지 20 %는 음식에서 생성됩니다. 간에서 형성됩니다-하루 1.5-2.5g, 음식과 함께 약 0.5g (일일 요구량-350-500mg).

콜레스테롤의 생리적 역할

동물 세포에서 콜레스테롤의 주요 역할은 세포막의 강도와 넓은 온도 범위에서의 안정성을 보장하는 것입니다. 적혈구 세포막의 모든 콜레스테롤-23 %는 재생이 불가능하기 때문입니다. 간 세포막에서 콜레스테롤 함량은 약 17 %입니다. 미토콘드리아와 같은 세포 내 구조의 막에서 콜레스테롤 함량은 3 %를 초과하지 않습니다. 절연 기능을 수행하는 신경 섬유의 미엘린 다층 코팅은 22 % 콜레스테롤로 구성됩니다. 뇌의 백질에는 콜레스테롤이 14 %, 뇌의 회백질에는 6 %가 포함되어 있습니다. 간 콜레스테롤에서 담즙 염이 형성되어 지방 소화가 불가능합니다. 생식선에서 콜레스테롤은 콜레스테롤과 유사한 분자 구조를 가진 스테로이드 호르몬, 테스토스테론 및 프로게스테론으로 전환됩니다. 부신에서 호르몬 코티솔은 콜레스테롤의 유도체입니다. 여성 난소에서 에스트라 디올은 콜레스테롤로 형성됩니다. 콜레스테롤은 신장 세포, 비장 세포 및 골수 기능에 중요합니다. 빛의 영향으로 피부의 콜레스테롤에서 비타민 D가 형성되어 구루병으로부터 사람들을 구합니다..
모유에는 콜레스테롤이 풍부하고 (100ml 당 14mg) 아기의 몸이 콜레스테롤을 흡수하도록하는 특수 효소가 들어 있습니다. 모유 수유 및 성장하는 어린이에게는 뇌, 신경계, 골격 및 뼈, 면역계 및 신진 대사의 완전한 발달과 기능을 위해 지방과 콜레스테롤이 풍부한 음식이 필요합니다. 생리 학적 관점에서 볼 때 성인의 신체는 어린이의 신체와 근본적으로 다르지 않으며, 노인의 신체는 흡수 장애로 인해 더 많은식이 지방과 콜레스테롤이 필요합니다. 어린이, 청소년, 활동적인 성인 및 노인의 식단에서식이 지방과 콜레스테롤을 제한하는 것은 어린이의 발달 합병증, 성인의 조기 노화 및 질병, 노인의 퇴행성 질환으로 인한 조기 사망의 원인 중 하나입니다. 저지방 식단을 약물과 결합하여 콜레스테롤을 낮추면이 과정이 크게 가속화됩니다..

식품의 콜레스테롤 함량

식품의 콜레스테롤 함량 (제품 100g 당 mg) :
고기 : 쇠고기-70 mg, 양고기-70 mg, 돼지 고기-100 mg, 송아지 고기-110 mg, 토끼 고기-40 mg, 훈제 허리-60 mg, 오리-500 mg, 치킨-40-80 mg, 칠면조-30 mg, 대구-30 mg, 잉어-270 mg, 파이크-50 mg, 전갱이-40 mg.
육류와 생선을 조리 할 때 최대 20 %의 콜레스테롤이 손실됩니다..
부산물 : 쇠고기 뇌-2000-6000 mg, 쇠고기 간-270 mg, 돼지 간-130 mg, 쇠고기 신장-300 mg, 쇠고기 지방-120 mg
기타 제품 : 닭고기 달걀-570mg (1 개 중-275mg), 달걀
메추라기 (1 pc.)-600 mg, 달걀 흰자-0 mg, 철갑 상어 캐비어-2500 mg, 우유-10 mg, 지방 코티지 치즈-60 mg, 무 지방 코티지 치즈-10 mg, 사워 크림 30 % 지방. -130 mg, 더치 치즈-520 mg, 하드 치즈-1200 mg, 버터-190 mg, 아이스크림-50 mg

음식과 혈액의 콜레스테롤은 서로 다른 두 가지라는 것을 기억해야합니다. 최근 연구에 따르면 콜레스테롤이 풍부한 음식이 혈중 콜레스테롤에 미치는 영향은 약하고 미미합니다..

콜레스테롤 "좋은"및 "나쁜"

소수성 화합물 인 콜레스테롤은 혈장에서 유리 상태가 될 수 없습니다. 그것의 수송은 아포지 단백질의 도움으로 수행되며 "콜레스테롤 + 수송 단백질"복합체는 지단백질 또는 지단백질이라고 불립니다. 단백질-지질 복합체는 표면에 전하를 전달하는 구형 입자입니다. 외부 (친수성) 층은 아포 단백질 단백질에 의해 형성되고 코어는 트리글리세리드와 콜레스테롤 (소수성 층)으로 구성됩니다. 리포좀을 얻습니다-혈관을 통해 이동할 수 있고 자체적으로 콜레스테롤을 운반 할 수있는 막 마이크로 캡슐 (캡슐 하나에는 최대 1500 개의 콜레스테롤 분자가 포함될 수 있음).
크기, 밀도, 전기 영동 중 이동성, 콜레스테롤 및 중성 지방 함량, 아포 단백질 조성이 다른 5 가지 주요 등급의 지단백질이 있습니다.
HM-chylomicrons, VLDL, VLDL-초 저밀도 지단백질, IDL, IDL-중간 밀도 지단백질, LDL, LDL-저밀도 지단백질 및 HDL, HDL-고밀도 지단백질.
여기에서 각 등급의 지단백질에 대해 자세히 알아보십시오..
지단백질은 죽종 형성에 대한 참여, 즉 죽상 동맥 경화증의 발병 정도가 다릅니다. 지단백질의 동맥 경화성은 부분적으로 입자 크기에 따라 다릅니다. HDL과 같은 가장 작은 지단백질은 혈관벽을 쉽게 관통하지만 죽상 경화성 플라크 형성을 일으키지 않고 쉽게 그대로 둡니다. LDL, 중간 밀도 지단백질 및 작은 VLDL은 충분히 작으며 산화의 경우 혈관벽에 쉽게 유지됩니다. LDL-가장 죽을 수있는 혈액 지질 단백질.
죽 종성 혈액 지단백질과 관련된 콜레스테롤은 "나쁜"이라고 불리기 시작했고 비죽 종성 지단백질과 관련된- "좋음".
LDL 대사는 두 가지 방식으로 진행됩니다. 첫 번째 경로는 간, 부신 세포 및 평활근 세포와 섬유 아세포를 포함한 말초 세포의 apo-B / E 수용체에 결합하는 것입니다. 일반적으로 LDL의 약 75 %는 수용체 매개 경로에 의해 혈류에서 제거됩니다. 세포에 들어가면 LDL 입자가 분해되어 유리 콜레스테롤을 방출합니다. 과량의 세포 내 콜레스테롤로 LDL 수용체 유전자와의 상호 작용을 통해 LDL 수용체의 합성을 억제하고 반대로 세포 내 콜레스테롤 수치가 낮 으면 LDL 수용체의 합성이 증가합니다.
LDL 입자의 대사를위한 대체 경로는 산화입니다. 과산화물 변형 LDL은 apo-B / E 수용체에 의해 잘 인식되지 않지만 소위 스 캐빈 저 (스 캐빈 저)-대 식세포 수용체에 의해 빠르게 인식되고 포착됩니다. LDL의 이화 작용 (분해) 경로는 수용체 의존 경로와는 달리 세포 내 콜레스테롤 양의 증가로 억제되지 않습니다. 이 과정을 계속하면 대 식세포가 콜레스테롤 에스테르가 넘쳐나는 거품 세포로 변형됩니다. 후자는 죽상 경화성 플라크의 전구체이며이 저밀도 지단백질은 "나쁜"지단백질로 간주됩니다..

인간 혈액의 콜레스테롤 함량

22 장. 콜레스테롤 대사. 죽상 경화증의 생화학

22 장. 콜레스테롤 대사. 죽상 경화증의 생화학

콜레스테롤은 동물 유기체의 특징 인 스테로이드입니다. 인체에서 형성되는 주요 위치는 간으로, 콜레스테롤의 50 %가 합성되고, 15-20 %가 소장에서 형성되고, 나머지는 피부, 부신 피질 및 생식선에서 합성됩니다. 콜레스테롤 기금 형성의 출처와 지출 방식은 그림 22.1에 나와 있습니다..

그림: 22.1. 체내 콜레스테롤 기금의 형성 및 분포.

인체의 콜레스테롤 (총량 약 140g)은 조건부로 세 가지 풀로 나눌 수 있습니다.

30g), 빠르게 교환되며, 장벽, 혈장, 간 및 기타 실질 기관의 콜레스테롤로 구성되며 30 일 (1g / 일)에 재생이 발생합니다.

50g), 다른 기관과 조직의 콜레스테롤을 천천히 교환합니다.

60g), 척수와 뇌, 결합 조직의 콜레스테롤을 매우 천천히 교환하며 재생 속도는 수년으로 계산됩니다..

콜레스테롤 합성은 세포의 세포질에서 발생합니다. 인체에서 가장 긴 대사 경로 중 하나입니다. 그것은 3 단계로 이루어집니다 : 첫 번째 끝은 메발 론산의 형성으로, 두 번째는 스쿠알렌 (30 개의 탄소 원자로 구성된 선형 구조의 탄화수소)의 형성으로 이루어집니다. 세 번째 단계에서 스쿠알렌은 라노 스테롤 분자로 전환 된 다음 라노 스테롤을 콜레스테롤로 전환하는 20 개의 연속 반응이 발생합니다..

일부 조직에서는 콜레스테롤의 수산기가 에스테르 화되어 에스테르를 형성합니다. 반응은 세포 내 효소 ACHAT (acylCoA : 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제)에 의해 촉매됩니다. 에스테르 화 반응은 효소 LCAT (레시틴 : 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제)가있는 HDL의 혈액에서도 발생합니다. 콜레스테롤 에스테르는 혈액에 의해 운반되거나 세포에 침착되는 형태입니다. 혈액에서 콜레스테롤의 약 75 %는 에스테르 형태입니다..

콜레스테롤 합성의 조절은 공정의 핵심 효소 인 3- 하이드 록시 -3- 메틸 글 루타 릴 -CoA 환원 효소 (HMG-CoA 환원 효소)의 활성과 양에 영향을 미쳐 수행됩니다..

이는 두 가지 방법으로 수행됩니다.

1. HMG-CoA 환원 효소의 인산화 / 탈 인산화. 인슐린은 HMG-CoA 환원 효소의 탈 인산화를 자극하여 활성 상태로 전환합니다. 결과적으로 흡수 기간에 콜레스테롤 합성이 증가합니다. 이 기간 동안 합성을위한 초기 기질 인 아세틸 -CoA의 가용성도 증가합니다. 글루카곤은 반대 효과가 있습니다. 단백질 키나아제 A를 통해 HMG-CoA 환원 효소의 인산화를 자극하여 비활성화시킵니다. 결과적으로 흡수 후 기간과 금식 중 콜레스테롤 합성이 억제됩니다..

2. HMG-CoA 환원 효소의 합성 억제. 콜레스테롤 (대사 경로의 최종 산물)은 HMG-CoA 환원 효소 유전자의 전사 속도를 감소시켜 자체 합성을 억제하고 유사한 효과가 담즙산에 의해 발생합니다..

콜레스테롤은 약물의 일부로 혈액에 의해 운반됩니다. LP는 조직으로의 외인성 콜레스테롤의 유입을 제공하고 장기와 신체의 배설 사이의 흐름을 결정합니다. 외인성 CS는 잔류 CS의 일부로간에 전달됩니다. 거기에서 합성 된 내인성 콜레스테롤과 함께 공동 기금을 형성합니다. 간세포에서 TAG와 CS는 VLDL로 포장되어이 형태로 혈액으로 분비됩니다. 혈액에서 VLDL은 TAG를 글리세롤과 지방산으로 가수 분해하는 LP- 리파아제의 작용하에 먼저 LDL로 전환 된 다음 최대 55 %의 콜레스테롤과 그 에스테르를 포함하는 LDL로 전환됩니다. LDL은 콜레스테롤의 주요 수송 형태로, 조직으로 전달됩니다 (콜레스테롤의 70 %와 혈액 내 에스테르가 LDL에 포함되어 있음). 혈액에서 LDL은 간 (최대 75 %) 및 표면에 LDL 수용체가있는 기타 조직으로 이동합니다..

세포에 들어가는 콜레스테롤의 양이 필요를 초과하면 LDL 수용체의 합성이 억제되어 혈액에서 콜레스테롤의 흐름이 감소합니다. 반대로 세포의 유리 콜레스테롤 농도가 감소하면 수용체 합성이 활성화됩니다. 호르몬은 LDL 수용체의 합성 조절에 관여합니다. 인슐린, 트리 요오 도티 로닌 및 성 호르몬은 수용체 형성을 증가시키고 글루코 코르티코이드는 감소시킵니다.

소위 "역 콜레스테롤 수송", 즉. 콜레스테롤의 간으로의 복귀를 보장하는 경로, 주요 역할은 HDL에 의해 수행됩니다. 그들은 콜레스테롤과 TAG를 거의 포함하지 않는 미성숙 전구체의 형태로 간에서 합성됩니다. 혈액에서 HDL 전구체는 콜레스테롤로 포화되어 다른 LP 및 세포막에서받습니다. 콜레스테롤이 HDL로 전달 될 때 표면에 위치한 효소 LCAT가 관련됩니다. 이 효소는 포스파티딜콜린 (레시틴)의 지방산 잔기를 CS에 부착합니다. 결과는 HDL로 이동하는 소수성 콜레스테롤 에스테르 분자입니다. 따라서 콜레스테롤이 풍부한 자르지 않은 HDL은 HDL 3으로 바뀝니다. -성숙하고 더 큰 입자. HDL 3 지단백질 사이에 콜레스테롤 에스테르를 전달하는 특정 단백질의 참여로 VLDL 및 IDL에 포함 된 TAG에 대한 콜레스테롤 에스테르 교환. 또한 HDL 3 TAG의 축적으로 인해 크기가 증가하는 HDL2로 변합니다. LP- 리파아제의 작용하에 VLDL과 LDL은 주로 콜레스테롤을간에 전달하는 LDL로 전환됩니다. 콜레스테롤의 작은 부분은 HDL2와 HDL에 의해간에 전달됩니다..

담즙산의 합성. 간에서는 하루 500-700mg의 담즙산이 CS에서 합성됩니다. 그들의 형성에는 수산기의 참여와 수산기의 도입 반응과 CS 측쇄의 부분 산화 반응이 포함됩니다 (그림 22.2).

그림: 22.2. 담즙산 형성 다이어그램.

첫 번째 합성 반응 인 7-a- 하이드 록시 콜레스테롤의 형성은 규제입니다. 이 반응을 촉매하는 효소의 활성은 경로의 최종 생성물 인 담즙산에 의해 억제됩니다. 또 다른 조절 메커니즘은 효소의 인산화 / 탈 인산화 (7-a- 하이드 록 실라 제의 활성 인산화 형태)입니다. 효소의 양을 변경하여 조절하는 것도 가능합니다. CS는 7-a-hydroxylase 유전자의 전사를 유도하고 담즙산을 억제합니다. 갑상선 호르몬은 7-a-hydroxylase의 합성을 유도하고 에스트로겐은이를 억제합니다. 담즙산 합성에 대한 에스트로겐의 이러한 영향은 여성에서 남성보다 3 ~ 4 배 더 자주 담석 질환이 발생하는 이유를 설명합니다..

콜레스테롤에서 생성 된 콜산 및 케 노데 옥시 콜산을 "1 차 담즙산"이라고합니다. 이 산의 대부분은 담즙산의 카르복실기에 글리신 또는 타우린 분자를 첨가하는 접합을 겪습니다. 접합은 활성 형태의 담즙산 (CoA 유도체)의 형성으로 시작되고 타우린 또는 글리신이 첨가되고 결과적으로 타우로 콜산 및 타우 로케 노데 옥시 콜린, 글리코 콜산 및 글리코 케 노데 옥시 콜산의 4 가지 접합체 변형이 형성됩니다. 그들은 원래의 담즙산보다 훨씬 더 강한 유화제입니다. 체내 타우린의 양이 제한되어 있기 때문에 타우린보다 글리신과의 접합체가 3 배 더 많습니다. 장에서는 소량의 1 차 담즙산 접합체가 박테리아 효소의 작용으로 2 차 담즙산으로 전환됩니다. 콜산에서 생성 된 데 옥시 콜 산과 데 옥시 콜산에서 생성 된 리 토콜 산은 덜 용해되고 장에서 더 천천히 흡수됩니다..

장으로 들어가는 담즙산의 약 95 %는 문맥을 통해 간으로 돌아온 다음 다시 담즙으로 분비되어 지방 유화에 재사용됩니다. 이 담즙산 경로를 장간 순환이라고합니다. 2 차 담즙산은 주로 대변으로 제거됩니다..

담석 질환 (GSD)은 담낭에 결석이 형성되는 병리학 적 과정으로, 그 기초는 CS입니다..

담즙으로의 CS의 방출은 소수성 CS 분자를 미셀 상태로 유지하는 담즙산과 인지질의 비례 방출을 동반해야합니다. 담즙에서 담즙산과 콜레스테롤의 비율이 변화하는 이유는 콜레스테롤이 풍부한 음식, 고 칼로리 영양, 담낭의 담즙 정체, 장간 순환 장애, 담즙산 합성 장애, 담낭 감염입니다..

대부분의 담석증 환자에서 콜레스테롤 합성이 증가하고 담즙산의 합성이 느려지므로 담즙으로 분비되는 콜레스테롤과 담즙산의 양이 불균형하게됩니다. 결과적으로 CS는 담낭에서 침전되기 시작하여 점성 침전물을 형성하여 점차적으로 고형화됩니다. 때때로 그것은 빌리루빈, 단백질 및 칼슘 염으로 함침됩니다. 결석은 콜레스테롤 (콜레스테롤 결석) 또는 콜레스테롤, 빌리루빈, 단백질 및 칼슘의 혼합물로만 구성 될 수 있습니다. 콜레스테롤 결석은 일반적으로 흰색이고 혼합 결석은 다른 색조의 갈색입니다..

돌 형성의 초기 단계에서 chenodeoxycholic acid를 의약품으로 사용할 수 있습니다. 담낭에 들어가면 점차적으로 콜레스테롤 결석을 용해 시키지만 이것은 몇 달 동안 지속되는 느린 과정입니다..

죽상 경화증은 혈관벽의 내부 표면에 죽상 성 플라크의 출현을 특징으로하는 병리학입니다. 그러한 병리가 발달하는 주된 이유 중 하나는 콜레스테롤 섭취와 음식 섭취, 합성 및 신체에서의 배설 사이의 불균형입니다. 죽상 경화증 환자에서는 LDL과 VLDL의 농도가 높아집니다. HDL의 농도와 죽상 동맥 경화증 발병 가능성 사이에는 반비례 관계가 있습니다. 이것은 조직에서 콜레스테롤 운반체로서의 LDL 및 조직에서 HDL의 기능에 대한 아이디어와 일치합니다..

죽상 경화증 발병을위한 기본적인 대사 "전제 조건"은 고 콜레스테롤 혈증입니다. (높은 혈중 콜레스테롤).

고 콜레스테롤 혈증이 발생합니다.

1. 콜레스테롤, 탄수화물 및 지방의 과도한 섭취로 인해;

2. LDL 또는 apoB-100 수용체 구조의 유전 적 결함뿐만 아니라 apoB-100의 합성 또는 분비 증가로 구성된 유전 적 소인 (콜레스테롤과 TAG의 혈액 농도가 모두 증가하는 가족 성 복합 고지혈증의 경우).

LP 변형은 죽상 경화증 발생 메커니즘에서 중요한 역할을합니다. LDL에서 지질과 단백질의 정상적인 구조의 변화로 인해 체내에 이물질이 생기므로 식세포 포획에 더 쉽게 접근 할 수 있습니다..

LP 수정은 여러 메커니즘을 통해 발생할 수 있습니다.

1. 혈액 내 포도당 농도가 증가함에 따라 발생하는 단백질의 당화;

2. 지질 단백질의 지질과 apoB-100의 구조를 변화시키는 과산화물 변형;

3.자가 면역 LP- 항체 복합체의 형성 (변경된 LP는자가 항체의 형성을 유발할 수 있음).

수정 된 LDL은 대 식세포가 차지합니다. 이 과정은 특정 수용체를 통해 세포로 들어가는 경우처럼 흡수 된 콜레스테롤의 양에 의해 조절되지 않습니다. 따라서 대 식세포는 콜레스테롤이 과부하되어 내피 공간을 관통하는 "거품 세포"로 변합니다. 이것은 혈관 벽에 지질 반점 또는 줄무늬를 형성합니다. 이 단계에서 혈관 내피는 그 구조를 유지할 수 있습니다. 거품 세포 수가 증가하면 내피 손상이 발생합니다. 손상은 혈소판 활성화를 촉진합니다. 결과적으로 혈소판 응집을 자극하는 트롬 복산을 분비하고 평활근 세포의 증식을 자극하는 혈소판 성장 인자를 생성하기 시작합니다. 후자는 동맥벽의 내층에서 내층으로 이동하여 플라크 성장을 촉진합니다. 또한 플라크는 섬유질 조직과 함께 성장하고 섬유질 막 아래의 세포는 괴사하며 CS는 세포 간 공간에 침착됩니다. 발달의 마지막 단계에서 플라크는 칼슘 염으로 포화되어 매우 조밀 해집니다. 플라크 영역에서 혈전이 종종 형성되어 혈관의 내강을 차단하여 해당 조직 영역의 혈액 순환이 급격히 위반되고 심장 마비가 발생합니다..

이 텍스트는 소개 부분입니다..

체내 콜레스테롤 대사에 대하여

매일 인체에서 약 1.5g의 콜레스테롤이 관여하는 대사 과정이 발생합니다. 이 양의 3 분의 2는 주로 간에서 생성됩니다. 이 물질을 내인성 콜레스테롤이라고합니다. 두 번째 부분은 음식과 함께 몸에 들어갑니다. 이 성분을 내인성 콜레스테롤이라고하며 담즙산의 참여를 통해 소장에서 흡수됩니다. 콜레스테롤 합성은 주로 간에서 발생합니다. 이것은 약 20 개의 반응을 포함하는 복잡한 다단계 프로세스입니다. "콜레스테롤"이라고 말하는 대부분의 사람들은 인체 건강에 부정적인 영향을 미치는 위험하고 유해한 물질을 나타냅니다. 간에서 콜레스테롤 대사가 신체에 필요한 심각하고 중요한 과정이기 때문에 이것은 진정한 망상과는 거리가 멀다..

물질의 목적

콜레스테롤은 지방 알코올 그룹에 속합니다. 겉으로는 밝은 그늘의 단단한 결정질 물질입니다. 의학에서 성분은 콜레스테롤 또는 콜레스테롤이라고합니다. 결정은 세포막을 강화하는 데 필수적입니다. 콜레스테롤이 없으면 비타민, 에너지 및 호르몬 대사의 합성이 일어날 수 없습니다. 이 물질은 극한 온도에 견디며 멤브레인이 투과 할 수 있도록합니다. 이 속성은 계절과 온도에 독립적입니다. 물질이 신체의 모든 과정에 영향을 미친다는 것은 과장하지 않고 말할 수 있습니다..

수석 기생충학 자의 조언.

Pinworms, lamblia, 촌충, 기생충, 촌충. 이 목록은 오랫동안 계속되고 있지만 신체의 기생충을 얼마나 오래 견딜 수 있습니까? 그러나 기생충은 피부 문제에서 암 종양에 이르기까지 대부분의 질병의 주요 원인입니다. 그러나 러시아 연방 기생충학 연구소의 독일 Shaevich Gandelman 책임자는 집에서도 몸을 정화하는 것이 쉽기 때문에 마실 필요가 있습니다..

콜레스테롤의 종류

콜레스테롤 대사의 질과 인체 건강 사이의 연관성은 오랫동안 과학적으로 입증되었습니다. 예를 들어, 저밀도 분자는 신체에서 매우 어렵게 빠져 나가 혈관벽에 남아 죽상 경화성 봉인의 형성을 유발합니다. 그들은 크고 작은 혈관의 내강을 좁혀 혈류를 방해합니다. 그 결과, 사람은 심장 마비 나 뇌졸중에 걸릴 위험이 있습니다. 이러한 이유로 저밀도 지단백질은 나쁜 것으로 간주됩니다. 고밀도 지단백질은 모든 사람의 몸에 있습니다. 그들은 혈관 벽에 플라크를 형성하지 않으며 신체에서 쉽게 배출되며 모든 시스템의 완전한 작동에 없어서는 안될 필수 요소입니다. 그들의 또 다른 능력은 죽상 경화증의 변화로부터 신체를 보호하는 것입니다..

콜레스테롤 대사 참여자

지단백질에는 콜레스테롤과 중성 지방으로 형성된 단백질이 포함되어 있습니다. 그들은 불용성 지질이 혈류로 침투하는 역할을합니다..

지단백질은 지방이 가장 필요한 부위로 전달되는 지방을 운반합니다. 지단백에는 네 가지 유형이 있습니다.

  • 중간 밀도 (chylomicron)-고밀도 물질과 저밀도 물질 사이의 중간 상태;
  • 저밀도-간에서 몸 전체로 콜레스테롤이 퍼지는 것을 담당합니다.
  • 매우 낮은 밀도-땀샘에서 지방 조직으로 트리글리세리드를 운반하는 데 필요합니다.
  • 고밀도-신체 세포에서 물질을 수집하여 간으로 다시 운반합니다..

저밀도 및 중 밀도 지단백질의 조합은 혈관벽에 지방 침착 물을 형성하고 죽상 동맥 경화증을 발생시킵니다. 콜레스테롤 대사는 내인성 및 외인성의 두 가지 방식으로 수행됩니다..

내생 교환 옵션

콜레스테롤이 인간 장기에서 생성되고 외부에서 나오지 않은 경우 교환은 다음과 같이 발생합니다.

  • 체내에서 합성 된 지질과 콜레스테롤은 매우 낮은 밀도의 지단백질에 달라 붙습니다.
  • 요소는 혈류로 침투하여 기관과 시스템으로 운반됩니다.
  • 근육과 지질 조직에서는 글리세롤과 지방산으로 분리됩니다.
  • 지방의 일부를 잃은 후 지단백질은 중간 밀도 물질 그룹으로 전달됩니다.
  • 그들 중 빈 고밀도 지단백질이 변형되어 신체의 먼 부분에서 콜레스테롤을 축적합니다.
  • 중간 밀도 지단백질의 일부가 간을 관통합니다.
  • 효소의 작용으로 간에서 분해됩니다.
  • 저밀도 지단백질이 조직으로 침투.

외생 교환 옵션

이 대사 변형은 음식과 함께 섭취하는 콜레스테롤에 내재되어 있습니다. 주요 수입원은 우유와 육류입니다. 교환은 순차적으로 진행됩니다.

  • 음식과 함께받은 요소는 소화관에 흡수되어 유미 미론으로 변환됩니다.
  • 혈류와 함께 유모 미크론은 혈류로 들어가 몸 전체로 운반됩니다.
  • chylomicron이 조직에 들어가면 지방산과 글리세롤의 형태로 흡수되는 지방을 분리합니다.
  • 점차적으로 chylomicrons가 작아지고 빈 고밀도 지단백질이 생성되어 천천히 간으로 이동합니다.
  • 간에서는 물질이 분류되어 과도한 지단백질이 신체에서 배출됩니다..

체내 콜레스테롤 조절

체내 콜레스테롤 조절

콜레스테롤의 생성은 간단하고 이해하기 쉬운 방식으로 조절됩니다. 물질이 몸에 더 많이 들어 갈수록 장기에서 생성되는 물질이 줄어 듭니다. 과도한 양은 대변과 땀과 함께 간에서 배설됩니다..

개략적으로 콜레스테롤 저장의 형성은 다음과 같습니다.

  • 일부 물질은 음식과 함께 제공됩니다.
  • 작은 부분은 몸에 의해 생성됩니다.
  • 제품은 신체의 필요에 사용되며 배설 시스템에 의해 제거됩니다..

높은 콜레스테롤 수치의 증상

고 콜레스테롤의 증상은 매우 자주 윤활 처리되며 그 이유가 높은 수준의 물질이라는 것을 이해하는 것은 쉽지 않습니다.

  • 자주, 장기간, 고치기 어려운 두통;
  • 빈맥;
  • 특히 신체 위치가 급격히 변화하면서 눈앞에 검은 파리가 나타납니다.
  • 힘과 무관심의 상실;
  • 과민성;
  • 졸음;
  • 시력 위반;
  • 과도한 발한;
  • 얼굴의 붓기;
  • 상지, 특히 손가락의 무감각;
  • 갑작스러운 압력 강하.

사람이 모든 증상에 신경 쓰지 않을 수도 있지만 적어도 두세 가지 증상을 조합하면 경고가 발생합니다. 콜레스테롤 대사 장애를 놓칠 수 없습니다.

지질 대사 장애의 증상

언급 된 증상 외에도 콜레스테롤 수치의 내부 및 외부 증가 증상이 있습니다. 안전하지 않은 상태를 놓치지 않고 질병이 악화되는 것을 방지하기 위해 그들에 대해 알아야합니다. 병리 현상의 외부 측면에는 객관적인 이유없이 과체중의 출현, 비장 및 간 증가, 내분비 계 질환, 피부에 황색 종의 출현이 포함됩니다.

내부 증상은 그다지 방대하지 않으며 물질의 결핍 또는 과잉 여부에 따라 다릅니다. 내분비 병리, 신진 대사 실패, 건강에 해로운 식단은 신체의 콜레스테롤을 증가시킵니다. 물질의 부족은 엄격한식이 요법, 일부 유전성 질환, 소화 과정의 기능 장애로 기록됩니다. 의사들은 어떤 유전 질환이 지질 대사의 불균형을 유발하는지 확인했습니다. 특수 검사 및 선별 검사를 통해 초기 단계에서 병리를 식별 할 수 있습니다..

고 콜레스테롤 혈증. 병리학은 저밀도 지단백질 수용체의 기능 문제로 구성됩니다. 이 질병은 유 전적으로 분류됩니다. 저밀도 입자의 과잉이 체내에서 발생하여 확산 성 동맥 경화증을 유발합니다. 고 중성 지방 혈증.

이 질병은 고혈당과 결합 된 높은 중성 지방 수치, 일관된 혈압 문제 및 높은 요산 수치가 특징입니다..

고밀도 지단백질 교환 실패. 유전자 돌연변이를 수반하는 극히 드문 상 염색체 질환은 어린 나이에 죽상 동맥 경화증을 유발합니다. 콜레스테롤 대사의 실패를 감지 할 때 전문가가 처방하는 필요한 치료를받는 것이 중요합니다. 상황을 해결하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 종종 식물 조리법과 민속 방법은 높은 효율성을 제공합니다. 콜레스테롤 대사에 실패한자가 투약은 매우 위험합니다.

고 콜레스테롤 낮추는 방법

물질의 증가 된 지표를 감지 한 후, 사람은 상태를 정상화하는 데 모든 힘을 쏟아야합니다. 물질의 수준을 제어하는 ​​방법을 배우는 것은 매우 중요합니다. 당뇨병, 내분비 질환과 같은 동반 질환이있는 환자는 특히주의를 기울여야합니다. 지표를 제어하는 ​​방법에 대한 권장 사항이 있지만 환자는 의사가 약을 처방했다면 무시할 수 없으며 전통 의학의 요리법으로 만 빠져 나가는 것을 이해해야합니다.

사람이 더 많이 움직일수록 더 많은 칼로리를 태 웁니다.

할당 된 코스에 인접 할 수 있지만 대체 할 수는 없습니다.

  1. 신체 활동. 규칙적인 운동은 건강에 매우 유익합니다. 그들의 도움으로 나쁜 콜레스테롤 수치를 낮추는 것뿐만 아니라 일반적으로 신진 대사를 조절할 수 있습니다. 이것은 체육관에서 몇 시간 동안 지독한 운동이 아니라 간단한 걷거나 빠른 속도로 걷는 것입니다..
  2. 포화 지방을 피하십시오. 패스트 푸드, 소스, 튀긴 음식과 같은 음식은 신체 건강에 매우 위험합니다. 여기에 포함 된 포화 지방은 콜레스테롤 수치에 부정적인 영향을 미치고 콜레스테롤 대사 기능을 저하시킵니다..
  3. 견과류 먹기. 견과류를 먹으면 콜레스테롤 수치를 조절하는 데 도움이되는 영양소로 몸을 포화시키는 데 도움이됩니다..
  4. 섬유질이 많은 음식을 선택하십시오. 곡물에서 발견됩니다. 스펀지처럼 해로운 콜레스테롤을 흡수하여 몸 밖으로 배출합니다. 섬유질의 항산화 특성은 혈관과 심장 상태에 긍정적 인 영향을 미칩니다..
  5. 나쁜 습관을 제거하십시오. 담배는 고밀도 담배를 파괴하여 콜레스테롤 수치에 부정적인 영향을 미칩니다. 신체의 물질 균형이 깨져 신진 대사 과정이 오작동합니다..

콜레스테롤 교환

콜레스테롤 교환 (그리스 담즙 + 입체 고체)-콜레스테롤 생합성의 일련의 반응 (참조)과 인간과 동물에서의 붕괴. 인체에서는 하루에 약 500mg의 콜레스테롤이 담즙산으로 산화되고, 대략 같은 양의 스테롤이 대변으로 배설되고, 약 100mg은 피지로 배설되며, 소량의 콜레스테롤 (약 40mg)은 코르티코이드와 성 호르몬, 비타민을 형성하는 데 사용됩니다. 디, 1-2mg의 콜레스테롤이 소변으로 배설됩니다. 수유중인 여성의 경우 하루 100-200mg의 콜레스테롤이 모유로 배설됩니다. 이러한 손실은 신체의 콜레스테롤 합성 (성인의 경우 하루 약 700-1000mg)과 음식 섭취 (300-500mg)로 인해 보충됩니다. 담즙과 함께 장 내강으로 들어가는 콜레스테롤의 일부와 콜레스테롤은 지방 미셀의 형태로 소장에서 흡수됩니다 (지방 대사 참조). 콜레스테롤 에스테르는 콜레스테롤 에스 테라 제 (췌장 및 장액 참조)의 작용에 의해 사전 가수 분해됩니다. 소장의 벽에서 콜레스테롤은 유미 체를 형성하는 데 사용되며 (지단백질 참조) 림프계로 들어간 다음 혈류로 들어갑니다..

지방 및 일부 다른 조직의 모세 혈관에서는 지질 단백질-리파아제의 킬로 미크론에 노출 된 결과 콜레스테롤 에스테르와 인지질이 풍부한 입자가 형성되며,이를 잔류 (잔류) 입자라고합니다. 이 입자는 간에서 유지되어 분해됩니다. 간에서 합성 된 콜레스테롤과 함께 방출 된 콜레스테롤은 소위 간 콜레스테롤의 총 풀을 형성하며, 이는 지단백질 형성에 필요에 따라 사용됩니다 (참조)..

인간과 일부 동물에서 저밀도 지단백질은 콜레스테롤을 기관과 조직으로 운반하고, 이러한 기관과 조직의 세포에 의한 지질 입자 포획은 특정 수용체의 참여로 수행된다는 것이 입증되었습니다. 지단백질 입자의 일부로 세포에 전달되는 콜레스테롤은 세포의 필요 (세포 분열 중 막 형성, 스테로이드 호르몬 합성 등)를 처리합니다. 비 에스테르 화 (유리) 콜레스테롤의 과잉 부분은 세포에 포함 된 효소 인 콜레스테롤 아실 트랜스퍼 라제 (EC 2.3.1.26)의 작용에 의해 에스테르로 전환됩니다. 다양한 장기 및 조직에서 간으로의 비 에스테르 화 콜레스테롤의 역수송은 고밀도 지단백질에 의해 수행되며 포획 된 콜레스테롤의 에스테르 화는 레시틴과 콜레스테롤-레시틴 효소-아실 트랜스퍼 라제 (EC 2.3.1.43)의 참여로 혈류에서 발생합니다. 이러한 방식으로 간으로 전달되는 콜레스테롤은 담즙산 형성으로 이동합니다 (참조)..

콜레스테롤 합성

콜레스테롤은 거의 모든 장기와 조직의 세포에서 합성되지만 간 (80 %), 소장 벽 (10 %) 및 피부 (5 %)에서 상당한 양으로 형성됩니다. K. Bloch, F. Linen 등은 콜레스테롤 생합성의 주요 반응을 보여주었습니다 (최소 30 개 이상). 콜레스테롤 생합성의 복잡한 과정은 세 단계로 나눌 수 있습니다 : 1) 메발 론산의 생합성; 2) 메발 론산으로부터 스쿠알렌 형성; 3) 스쿠알렌의 고리 화와 콜레스테롤의 형성 (도표 참조).

간에서 메발 론산 형성의 주요 원인은 아세틸 -CoA이고 근육 조직-류신이라고 믿어집니다. 일련의 효소 반응의 결과로 두 화합물 모두 베타-하이드 록시-베타-메틸 글 루타 릴 -CoA (HMG-CoA)를 형성하며, 이는 메발 론산으로 환원됩니다. 최근에는 말로 닐 -CoA가 간에서 메발 론산 합성에 포함될 수 있음이 밝혀졌습니다..

일반적으로 콜레스테롤 생합성 속도를 결정하는 반응은 HMG-CoA를 메발 론산으로 환원시키는 것입니다. 이 과정은 효소 NADPH에 의해 촉매됩니다.2-의존성 HMG-CoA 환원 효소 (EC 1.1.1.34). 여러 요인의 영향을받는 것은 바로이 효소입니다. 따라서 HMG-CoA 환원 효소의 활성이 증가하고 (또는 간에서 그 함량이 증가 함) 콜레스테롤 합성 속도는 전리 방사선, 갑상선 호르몬, 계면 활성제, 콜 레스 티라민의 도입 및 hypophysectomy 동안 전체적으로 증가합니다. 콜레스테롤 합성 억제는 금식, 갑상선 절제술 및 음식 콜레스테롤이 몸에 들어갈 때 나타납니다. 후자는 효소 HMG-CoA 환원 효소의 활성 (또는 합성)을 억제합니다..

소장 벽의 콜레스테롤 합성은 담즙산 농도에 의해서만 조절됩니다. 따라서 외부 담즙 루가있는 상태에서 장에 존재하지 않으면 소장에서 콜레스테롤 합성이 5-10 배 증가합니다.

합성의 두 번째 단계에서 메발 론산의 인산화는 ATP의 참여와 여러 인산화 된 중간 생성물의 형성과 함께 발생합니다 (인산화 참조). 이들 중 하나가 탈 카르 복실 화되면 이소 펜 테닐 피로 포스페이트가 형성되고 그 일부는 디메틸 알릴 피로 포스페이트로 전환됩니다. 이 두 화합물의 상호 작용은 10 개의 탄소 원자를 포함하는 이량 체-제라 닐 피로 포스페이트를 형성합니다. Geranyl pyrophosphate는 새로운 isopentenyl pyrophosphate 분자와 축합하여 15 개의 탄소 원자를 포함하는 삼량 체 -farnesyl pyrophosphate를 형성합니다. 이 반응은 피로 인산 분자의 제거와 함께 진행됩니다. 그런 다음 두 분자의 파르 네실 피로 인산염이 응축되어 각각 자체 피로 인산염을 잃고 30 개의 탄소 원자를 포함하는 6 량체 스쿠알렌을 형성합니다..

합성의 세 번째 단계는 이중 결합의 이동과 첫 번째 고리 화합물 인 라노 스테롤의 형성과 함께 스쿠알렌의 산화 고리 화를 포함합니다. 라노 스테롤은 이미 위치 3에 하이드 록실 그룹과 3 개의 추가 (콜레스테롤과 비교하여) 메틸 그룹을 가지고 있습니다. 라노 스테롤의 추가 전환은 두 가지 방법으로 발생할 수 있으며 두 경우 모두 중간 생성물은 스테롤 성질의 화합물입니다. 더 입증 된 것은 24, 25- 디 하이드로 라노 스테롤과 콜레스테롤의 직접적인 전구체 인 7- 디 하이드로 콜레스테롤을 포함한 많은 다른 스테롤을 통한 경로입니다. 또 다른 가능한 경로는 라노 스테롤을 지모 스테롤로 전환 한 다음, 회복 중에 콜레스테롤이 형성되는 데스 모 스테롤로 전환하는 것입니다..

콜레스테롤 생합성의 모든 반응의 총 결과를 요약하면 다음과 같은 형식으로 나타낼 수 있습니다.

18 채널CO-S-KoA + 10 (H +) + 1 / 2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. 콜레스테롤 탄소의 공급원은 아세틸 -CoA (말로 닐 -CoA 및 류신 일 수도 있음)이고 수소 공급원은 물과 니코틴 아미드 데닌 디 뉴클레오티드 포스페이트이며 산소 공급원은 분자 산소입니다..

스쿠알렌에서 콜레스테롤에 이르기까지 생합성의 모든 중간 생성물은 수성 매질에 불용성이므로 스쿠알렌 또는 스테롤 전달 단백질과 관련된 상태에서 콜레스테롤 생합성의 최종 반응에 참여합니다. 이것은 그들이 세포의 세포질에 용해되도록하고 해당 반응이 진행되는 조건을 만듭니다. 콜레스테롤 전달 단백질은 또한 세포 내에서 스테롤의 이동을 보장하는데, 이는 세포막으로의 진입과 콜레스테롤 이화를 수행하는 세포 시스템으로의 수송에 중요합니다..

콜레스테롤 이화 작용은 간 (담즙산으로의 산화), 부신 및 태반 (콜레스테롤로부터 스테로이드 호르몬 형성), 고환 조직 및 난소 (성 호르몬 형성)에서 발생합니다. 피부에서 콜레스테롤이 생합성되는 동안 소량의 7-dehydrocholesterol이 최종 단계에서 형성됩니다. 자외선의 영향으로 비타민 D로 변합니다.

콜레스테롤은 대장에서 특이한 변형을 겪습니다. 우리는 흡수되지 않은 담즙과 함께 장에 들어간식이 콜레스테롤 또는 콜레스테롤의 일부에 대해 이야기하고 있습니다. 결장의 미생물 식물의 영향으로 콜레스테롤이 회복되고 소위 형성됩니다. 중성 스테롤. 그들의 주요 대표자는 코프로 스테롤입니다. 방사성 동위 원소 및 기타 방법을 사용하여 수행 된 실험 연구는 다양한 기관 및 조직에서 콜레스테롤 재생 속도가 동일하지 않음을 보여주었습니다. 부신과 간에서 가장 높고 성인 동물의 뇌에서는 매우 낮습니다..

콜레스테롤 대사의 병리

콜레스테롤 대사 장애는 일반적으로 신체에서 합성되어 음식과 함께 공급되는 콜레스테롤 양과 이화 작용을 겪는 콜레스테롤 양 사이의 불균형과 관련이 있습니다. 이러한 장애는 고 콜레스테롤 혈증 또는 저 콜레스테롤 혈증으로 분류되는 혈장 내 콜레스테롤 수치의 변화로 나타납니다 (선진국 성인 인구의 경우 값은 각각 270mg / 100ml 이상 150mg / 100ml 미만)..

고 콜레스테롤 혈증은 다양한 질병으로 인해 일차 성 (유전성 또는 소화성) 및 이차성 일 수 있습니다. 유전성 (가족 성) 고 콜레스테롤 혈증은 높은 수준의 콜레스테롤과 저밀도 지단백질 (혈장 내 LPNGL이 특징입니다. 동형 접합성 고 콜레스테롤 혈증에서 콜레스테롤 혈증 수준은 700-800mg / 100ml, 이형 접합에서는 300-500mg / 100ml에 도달 할 수 있습니다. 유전성 고 콜레스테롤 혈증의 중심) 세포에서 저밀도 지단백질에 대한 특정 수용체의 유 전적으로 결정된 부재 (동형 접합체에서) 또는 결핍 (이형 접합체에서)이 있으며, 그 결과 실질 기관 및 조직의 세포에 의한 콜레스테롤이 풍부한 지단백질의 흡수 및 후속 이화 작용이 급격히 감소합니다. 저밀도 지단백질의 흡수 감소 및 이화 작용 감소의 결과로 밀도는 고 콜레스테롤 혈증을 유발합니다. (참조) 후자는 죽상 동맥 경화증 (참조) 및 그 임상 증상-허혈성 심장병 (참조), 일과성 뇌허혈 (뇌졸중 참조) 등의 조기 발병으로 이어집니다. 죽상 경화증은 동형 접합 형태에서 특히 어렵습니다. 그런 환자 xanthomatosis가 종종 관찰됩니다 (참조), 각막의 지방질 아치 (눈의 각막에 콜레스테롤 침착), 청소년기의 심근 경색.

동형 접합 형태의 고 콜레스테롤 혈증의 유병률은 낮습니다 (1 백만 명당 약 1 건). 이형 접합 형태가 더 일반적입니다-주민 500 명당 1 건.

소화성 고 콜레스테롤 혈증은 콜레스테롤이 풍부한 식품 (닭 노른자, 캐비어, 간, 동물성 지방 등)을 장기간 섭취하기 때문에 혈장 내 콜레스테롤 수치가 증가하는 것이 특징입니다. 다양한 심각도의 소화성 고 콜레스테롤 혈증은 고도로 선진국의 선진국 거주자들의 특징입니다. 인구 연구에 따르면 혈중 콜레스테롤 수치와 관상 동맥 심장 질환 유병률간에 직접적인 관계가 있습니다..

다양한 동물 (토끼, 기니피그, 원숭이)을 대상으로 한 실험에서 음식에 다량의 콜레스테롤을 도입하면 뚜렷한 고 콜레스테롤 혈증과 동맥 경화증이 빠르게 진행되는 것으로 나타났습니다. H.N. Anichkov와 S. S. Khalatov (1913)가 처음 제안한 고 콜레스테롤 혈증 및 죽상 동맥 경화증의 실험 모델은 과학 연구에 널리 사용됩니다..

이차성 고 콜레스테롤 혈증은 갑상선 기능 저하증 (참조), 당뇨병 (당뇨병 참조), 신 증후군 (참조), 통풍 (참조) 등에서 발생하며 종종 죽상 동맥 경화증의 발병을 동반합니다 (고 콜레스테롤 혈증 참조)..

일차 및 이차 저 콜레스테롤 혈증이 있습니다. 원발성 저 콜레스테롤 혈증은 유전성 질환의 특징입니다-abetalipoproteinemia (참조). 이 질병의 경우 혈장 (동형 접합체에서)에 저밀도 지단백질이 거의 완전히 없거나 (이형 접합체에서) 현저한 감소가 있습니다. 총 콜레스테롤 수치는 75mg / 100ml를 초과하지 않습니다. 동형 접합 형태의 질병은 매우 어렵습니다. Abetalipoproteinemia는 저밀도 지단백질의 주요 단백질 인 apoprotein B의 합성에 대한 유 전적으로 결정된 위반을 기반으로합니다..

이차성 저 콜레스테롤 혈증은 악액질, 갑상선 기능 항진증, 애디슨 병 및 실질 간 질환에서 관찰되며 여러 감염성 질환 및 중독이 있습니다 (저 콜레스테롤 혈증 참조). 혈장 콜레스테롤의 에스테르 화를 담당하는 효소 레시틴-콜레스테롤-아실 트랜스퍼 라제 또는 LHAT (유전성 LXAT- 결핍)의 혈장에서 불충분 한 활동으로 적혈구의 막과 신장, 간, 비장, 골수, 눈의 각막에 에스테르 화되지 않은 콜레스테롤이 축적됩니다. 혈장 내 에스테르 화 콜레스테롤의 비율은 급격히 감소하는 반면 비 에스테르 화 콜레스테롤과 레시틴 수치는 상승합니다. 유전성 LXAT가 부족한 환자의 경우 동맥과 모세 혈관의 벽이 파괴적인 변화를 겪게되는데, 이는 지질이 침착되는 것과 관련이 있습니다. 가장 심각한 변화는 신장 사구체의 혈관에서 발생하여 신부전으로 이어집니다 (참조)..

콜레스테롤 대사의 가장 흔한 장애 중 하나입니다. 콜레스테롤이 주성분 인 담석의 형성입니다 (담석증 참조). 담석의 형성은 담즙에서 상대적으로 높은 농도의 콜레스테롤의 결정화와 콜레스테롤을 용해시키는 능력을 가진 담즙산 및 인지질의 상대적으로 낮은 농도로 인해 발생합니다. 연구에 따르면 혈장 내 콜레스테롤 수치와 콜레스테롤 증 (참조) 및 담석증의 유병률간에 직접적인 관계가 있음이 밝혀졌습니다..

참고 문헌 : Klimov A. N 및 N ikulcheva N. G. 지단백질, 이상 지질 단백 혈증 및 죽상 경화증, L., 1984; Polyakova E. D. 간에서의 콜레스테롤 생합성 방법 및 그 조절 방법 : 지질, 구조, 생합성, 변형 및 기능, 편집. S. E. Severina, p. 131, M., 1977; 그녀, 세포 내 콜레스테롤 함량 조절, 책 : 지질의 생화학과 대사에서의 역할, 편집. E. Severina, p. 120, 엠., 1981; Finagin LK 콜레스테롤 교환 및 규제, Kiev, 1980; 지질 및 지질, 편집. 저자 : G. Schettler, B.-Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-kar B. J. a. Mason D. T. 콜레스테롤 대사 연구의 임상 방법, Basel a. 1979 년.

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종류

병리학의 정확한 발견을 위해서는 일반적으로 성인의 췌장 크기를 알아야합니다. 췌장 (RV)의 지형적 위치는 상태와 크기를 결정하기 위해 객관적인 검사 중에 췌장을 촉진하는 것을 불가능하게합니다. 따라서 시각화 및 진단을 위해 가장 접근하기 쉬운 방법, 즉 초음파를 사용한 검사가 사용됩니다..초음파를 사용하면 경계의 선명도, 조직의 구조 및 에코 발생, 병리학 적 형성, 크기 및 국소화, 공통 덕트의 확장을 결정하기 위해 3 차원 이미지로 기관을 볼 수 있습니다.

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치료

이뇨제 (이뇨제)는 신체에서 소변의 형성과 제거를 향상시키는 약물입니다. 심장, 신장 또는 간 질환으로 인한 부종 증후군 환자뿐만 아니라 신체의 체액량을 즉각적으로 감소시켜야하는 급성 질환의 경우에도 임명이 필요합니다..행동의 메커니즘단일 이뇨 효과에도 불구하고 모든 이뇨제는 그 달성 메커니즘이 다릅니다. 이 약물의 작용은 소변이 형성되는 신장 세관을 구성하는 상피에 집중됩니다.