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제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인

췌장 기능 장애 및 불충분 한 인슐린 합성과 관련된 내분비 장애로 인해 불치병 인 1 형 당뇨병이 형성됩니다..

병리학은 호르몬 부족에 대한 지속적인 보상이 필요합니다. 그렇지 않으면 혈당 수치가 상승하여 심각한 결과가 발생합니다..

병리의 원인

제 1 형 진성 당뇨병은 어린 환자와 소아에서 진단되는 흔한 질병입니다. 인슐린 의존성 당뇨병에는 ICD 10-E 10에 따른 코드가 있습니다..

병리학의 병인은 인슐린 생산을 담당하는 췌장 세포의 파괴에 근거합니다. 신체의자가 면역 기능 장애 또는 기타 부작용의 영향으로 샘이 파괴됩니다..

생성되는 호르몬의 양이 부족하여 포도당이 장기 세포로 흡수되는 과정이 중단되고 설탕이 혈액에 축적되기 시작합니다..

이것은 에너지 위기와 모든 내부 시스템의 패배로 이어집니다. 차례로, 제 1 형 당뇨병의 배경에 대해 많은 심각한 질병이 발생하여 환자의 장애 또는 사망의 원인이됩니다..

질병의 원인은 완전히 이해되지 않았지만 병리학 적 상태가 형성되는 이유 중 하나는 유전 적 요인입니다. 돌연변이 된 유전자는 유전 적 수준에서 전달되어 신체의자가 면역 시스템을 자극하여 자신의 췌장을 공격합니다. 이것은 제 1 형 당뇨병이 어린 시절과 가까운 친척이 당뇨병을 앓고있는 환자에게서 더 자주 발견된다는 사실을 설명합니다..

또한 다음과 같은 통계가 있습니다.

  • 아버지가 아프면 아이의 병리 발달 가능성이 5-6 % 증가합니다.
  • 어머니라면 당뇨병 발병 가능성이 2 % 증가합니다.
  • 형제 나 자매라면 당뇨병 위험이 6 % 이상 증가합니다.

유전학 외에도 다음과 같은 요인이 제 1 형 당뇨병 발병의 원인이 될 수 있습니다.

  • 췌장의 염증성 질환;
  • 선 외상 및 수술;
  • 전염병;
  • 특정 약물 복용 (항 정신병 약, 글루코 코르티코이드);
  • 간 질환.

이 질병은 발생 원인에 따라 여러 유형으로 나뉩니다.

  • 염증성-췌장에서 발생하는 염증 과정의 배경에 대해 발생합니다.
  • 자가 면역-자가 면역 기능 장애의 영향으로 형성됩니다.
  • 특발성-알 수없는 이유로 발생.

질병 형성 단계에도 자체 분류가 있습니다.

  • 당뇨병 전증-분석에서 사소한 편차가 관찰되고 환자의 안녕은 변하지 않습니다.
  • 잠복기-연구 결과에 따르면 지표가 규범과 일치하지 않으며 증상이 없습니다.
  • 명백한 단계-질병 징후의 완전한 발현.

질병 진행 과정의 심각성에 따라 세 가지 정도가 구별됩니다.

  1. 경미한 포도당 값은 소변에서 정상 한계 내에 있으며 혈액에서 약간 증가합니다. 환자 불만이 없습니다.
  2. 중등도-당뇨병의 주요 증상이 나타납니다. 혈장과 소변 모두에서 설탕이 증가합니다..
  3. 심한 정도-포도당 지표가 임계 수에 도달하고 혼수 상태 전의 특징적인 징후가 강하게 나타납니다..

당뇨병의 원인에 관한 Komarovsky 박사의 비디오 1 :

질병의 주요 증상

제 1 형 당뇨병은 다양한 정도의 비만 환자의 존재를 특징으로하는 제 2 형 병리학과 달리 마른 체격을 가진 환자에서 더 자주 관찰됩니다..

당뇨병 환자는 주로 다음과 같은 질병의 증상에 대해 불평합니다.

  • 힘과 과민성 상실;
  • 주간 졸음 및 불면증;
  • 끊임없는 갈증과 식욕 증가;
  • 소변에 대한 충동 증가와 많은 양의 소변;
  • 구강과 피부의 점막에서 건조;
  • 발진과 가려움증의 출현;
  • 발한 및 타액 분비 증가;
  • 감기 및 바이러스 성 질병에 대한 경향 증가;
  • 메스꺼움, 설사 및 복통;
  • 호흡 곤란과 부종의 출현;
  • 압력 증가;
  • 연조직의 재생 속도 감소;
  • 여성의 경우 월경주기가 중단되고 남성의 경우 효능이 감소합니다.
  • 팔다리의 무감각이 느껴집니다.
  • 체중이 감소하거나 증가합니다..

치료하지 않고 질병이 진행되면 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 심박수 및 압력 감소;
  • 발열;
  • 사지 떨림;
  • 시력 저하;
  • 아세톤 호흡;
  • 근육 약화;
  • 말하기 어려움 및 조정 부족;
  • 흐릿한 의식과 실신.

이러한 징후는 위험한 합병증 (케톤 산성 혼수)의 발생을 나타내며 치명적인 결과를 예방하기 위해 긴급한 치료가 필요합니다..

제 1 형 당뇨병의 합병증

혈장 내 포도당 농도가 지속적으로 증가하면 혈관계 기능에 장애가 발생하고 혈액 순환이 손상되며 내부 장기가 손상됩니다..

당뇨병과 관련된 일반적인 합병증은 다음과 같습니다.

  1. 망막 병증은 망막 혈관의 손상입니다. 불충분 한 혈액 공급으로 인해 동맥류가 망막의 모세 혈관에 형성됩니다. 이로 인해 시력이 급격히 감소하고 출혈 위험이 높아집니다. 적시에 치료하지 않으면 망막 박리가 발생하고 당뇨병 환자는 완전히 실명됩니다..
  2. 신 병증-이 경우 신장 혈관이 영향을 받아 신장의 여과 및 배설 기능을 방해합니다. 결과적으로 혈액으로의 영양소 흡수가 어려워지고 신체는 소변으로 단백질과 전해질을 잃기 시작합니다. 미래에는 질병이 진행되어 신부전과 같은 돌이킬 수없는 단계에 들어갑니다..
  3. 심혈관 합병증. 고혈압과 죽상 경화증은 당뇨병의 전형적인 결과입니다. 이로 인해 심장과 뇌로의 혈액 공급이 악화되어 심장 마비와 뇌졸중으로 이어집니다..
  4. 당뇨병 성 발은 심한 순환계 장애이며하지의 신경 종말에 손상을줍니다. 다리는 점차 민감성을 잃고, 피부 표면에 치유되지 않는 긴 상처와 궤양이 형성되고, 괴사를 겪는 조직 영역이 나타납니다. 적절한 치료가 없으면 괴저가 발생하여 사지 절단이 필요합니다..
  5. 신경 병증-사지와 내부 기관에 신경 자극을 전달하는 신경 세포가 영향을받습니다. 결과적으로 소화 기관 및 심혈관 계통, 방광이 중단되고 운동 기능이 저하됩니다. 환자가 통증과 체온의 영향을 느끼지 않고 요실금이 시작되고 음식을 삼키고 소화하기 어려워지고 심장 마비의 위험이 증가합니다.
  6. 혼수-혈장 포도당 수치의 급격한 증가 또는 감소의 결과로 발생합니다. 당뇨병 환자의 의식 상실과 뇌의 상당한 산소 결핍이 특징입니다. 혼수 상태에는 긴급한 소생이 필요합니다. 그렇지 않으면 뇌졸중, 심장 마비, 치매 또는 사망이 발생할 수 있습니다..

합병증의 심각성을 감안할 때 질병의 첫 증상이 나타난 후 의사와 상담해야합니다. 이를 통해 발달 초기 단계에서 병리를 진단하고 적절한 치료 방법을 선택할 수 있으며, 이는 당 함량을 허용 가능한 한도 내로 유지하고 결과를 예방하거나 지연시키는 데 도움이됩니다..

진단 방법

질병의 진단은 환자의 불만, 생활 방식 및 습관, 과거 및 수반되는 병리에 대한 정보 수집으로 시작됩니다. 의사가 가까운 친척의 당뇨병 진단 사례에 대해 아는 것이 중요합니다..

앞으로 진단 테스트가 할당됩니다.

  • 포도당 내성 검사;
  • 혈액 내 포도당 존재에 대한 분석;
  • 생화학 및 일반 임상 혈액 검사;
  • 소변의 일반적인 임상 검사;
  • 혈장 및 소변의 케톤체에 C- 펩티드의 존재 여부 테스트;
  • 당화 헤모글로빈 검사;
  • 혈당 프로파일 연구.

포도당 내성 검사

또한 내부 장기의 손상 정도를 결정하기 위해 초음파 및 자기 공명 영상이 수행됩니다..

인슐린 요법 및 새로운 치료법

제 1 형 진성 당뇨병은 불치병이며 병리를 완전히 치료할 수있는 방법은 아직 존재하지 않습니다.

유능한 치료법을 사용하면 혈장에서 안전한 수준의 설탕을 유지하여 결과의 ​​발생을 예방할 수 있습니다. 이것의 주요 역할은 인슐린 요법에 할당됩니다-혈액에서 인슐린 호르몬 부족을 보충하는 방법.

인슐린은 몸에 주입됩니다. 호르몬의 복용량과 일일 주사 횟수는 먼저 의사가 계산 한 다음 환자가 직접 계산하며 엄격한 준수가 필요합니다..

또한, 환자는 혈당계를 사용하여 하루에 여러 번 혈장 내 당 농도를 측정해야합니다..

대부분의 경우 당뇨병 환자는 하루에 3-4 회 주사를 반복하며 경우에 따라 주사 횟수를 하루에 2 회로 줄일 수 있습니다..

과정의 심각도에 따라 다른 작용 기간의 인슐린이 사용됩니다.

  • 짧은 인슐린-호르몬의 작용 시간은 4 시간을 초과하지 않으며 주입 된 인슐린은 1/4 시간 안에 작용하기 시작합니다.
  • 정상적인 호르몬-약 6 시간 동안 작용하며 주사 후 30 분 동안 작동하기 시작합니다.
  • 중간 기간의 인슐린-효과의 효과는 2-4 시간 후에 관찰되며 18 시간까지 지속됩니다.
  • 긴 인슐린-24 시간 동안 허용 가능한 포도당 수준을 유지하고 투여 후 4-6 시간 동안 작용하기 시작합니다..

일반적으로 장기 인슐린은 하루에 한두 번 주사됩니다. 하루 종일 건강한 사람의 신체에 존재하는 천연 호르몬 수치를 대체합니다. 짧은 인슐린은 매 식사 전에 주입되어 식사 후 체내로 들어가는 포도당 수치를 낮추는 데 도움이됩니다. 때때로 신체 활동이 증가하거나식이 영양이 방해를 받으면 낮 동안 호르몬을 추가로 고정해야합니다..

인슐린 계산 방법에 대한 비디오 :

유망한 발전은 인공 췌장 또는 그 세포의 일부를 이식하는 방법입니다. 이러한 작업은 이미 일부 국가에서 수행되었으며 방법의 효과를 확인합니다. 수술 후 환자의 절반 이상이 인슐린을 매일 주사 할 필요가 없으며 당뇨병 환자의 거의 90 %가 포도당이 허용 가능한 한도 내로 유지된다고 말합니다..

췌장의 손상된 세포를 복원하는 또 다른 유망한 방법은 특수 DNA 백신을 도입하는 것입니다.

따라서 당뇨병 환자는 시간이 지남에 따라 새로운 기술이 사용 가능 해지면 위험한 질병에서 완전히 회복 될 가능성이 높아집니다. 그 동안 혈당을주의 깊게 모니터링하고 의사의 모든 권장 사항을 따르는 것만 남아 있습니다..

치료 중 권장 사항

인슐린 주사 외에도식이 영양은 정상적인 포도당 수치를 유지하는 데 도움이됩니다. 어떤 음식을 먹느냐에 따라 혈당이 다른 속도로 상승하기 때문에 식단은 당뇨병 환자의 삶의 방식이되어야합니다..

일부 유형의 음식은 식단에서 완전히 제외되어야합니다.

  • 가방과 달콤한 소다에 상점에서 구입 한 주스;
  • 지방이 많은 생선 및 육류 제품;
  • 통조림 식품, 반제품 및 훈제 고기;
  • 지방 함량이 높은 유제품 및 발효유 제품;
  • 풍부한 페이스트리, 흰 빵, 과자, 크림 케이크 및 초콜릿;
  • 지방질과 매운 소스, 조미료 및 향신료;
  • 포도;
  • 알코올이 함유 된 음료.

메뉴는 다음 재료로 구성되어야합니다.

  • 살코기와 살코기;
  • 해산물과 해초;
  • 저지방 유제품 및 신 우유 제품, 치즈;
  • 식물성 지방;
  • 호밀 및 통 곡물 빵;
  • 계란, 콩과 식물, 견과류;
  • 메밀, 현미, 진주 보리;
  • 무가당 과일 및 감귤류;
  • 신선한 허브와 야채;
  • 설탕과 과일 달임이 첨가되지 않은 약한 차.

다음 식품은 최소 수량으로 허용됩니다.

  • 갓 짜낸 과일 주스;
  • 말린 과일;
  • 달콤한 열매와 과일.

이러한 유형의 제품은 일주일에 한두 번 이상 섭취 할 수 없으며 주스 한 잔 또는 과일 한 잔만 섭취 할 수 있습니다..

빠른 탄수화물이 포함 된 요리는 완전히 제외해야합니다. 설탕은 천연 감미료로 대체해야합니다. 소금과 기름에 튀긴 음식의 사용을 제한하십시오. 생 야채, 삶은 요리 및 조림 요리를 선호하십시오. 식사 사이의 긴 간격을 없애고 적어도 하루에 5 번 먹습니다. 과식을 피하면서 부분을 작게 유지하십시오. 깨끗한 물을 잊지 마세요. 매일 최소 6 잔을 마셔야합니다..

당뇨병 영양에 관한 비디오 자료 :

당뇨병은 환자의 습관적인 생활 방식을 바꾸어 습관을 바꾸고, 좋아하는 음식을 사용하지 않도록 제한하고, 하루에 여러 번 혈당 수치를 측정하고, 인슐린을 주입하도록합니다..

그러나 그러한 조건에서만 건강을 유지하고 합병증을 피할 수 있습니다..

제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인

병인학

췌장 섬의 β 세포의 T 세포자가 면역 파괴. 90 %의 환자에서 유전자형 HLA-DR3 및 / 또는 HLA-DR4가 결정되고 췌도, 글루타메이트 탈 탄산 효소 (GAD65) 및 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2β)에 대한 항체가 결정됩니다..

인슐린의 절대 결핍은 고혈당증, 지방 분해 강화, 단백질 분해 및 케톤체 생성을 유발합니다. 이로 인해 탈수, 케톤 산증 및 전해질 장애가 발생합니다..

모든 당뇨병 사례의 1.5-2 %. 유병률은 유럽 인구의 0.2 %에서 아프리카의 0.02 %에 이릅니다. 발병률은 핀란드에서 가장 높으며 (연간 100,000 건당 30 ~ 35 건), 일본, 중국, 한국에서 최소 (0.5 ~ 2.0 건) 발생했습니다. 연령 피크는 10-13 세입니다. 대부분의 경우 40 세 이전에 나타납니다..

주요 임상 증상

전형적인 경우, 어린이와 청소년의 경우 수개월 이내에 질병의 명백한 발달 : 다 발증, 다뇨증, 체중 감소, 일반 및 근육 약화, 입에서 아세톤 냄새, 의식의 점진적 장애. 상대적으로 드물게 40 세 이상 CD-1이 발병하는 경우, 수년에 걸쳐 절대 인슐린 결핍 징후 (성인의 잠복 성자가 면역 당뇨병)가 나타나는 임상상이 더 흐릿합니다. 부적절한 보상의 경우 몇 년 후 늦은 합병증이 발생하기 시작합니다 (신 병증, 망막 병증, 신경 병증, 당뇨병 성 발 증후군, 거대 혈관 병증)..

고혈당증 (보통 중증), 케톤뇨증, 어린 나이에 밝은 증상; 낮은 C- 펩티드 수치, 종종 대사성 산증

소아 및 청소년의 제 1 형 당뇨병 : 병인 발생, 임상상, 치료

이 리뷰는 소아 및 청소년의 제 1 형 당뇨병 발병의 원인, 병리 생리학, 진단 기준 및 인슐린 요법의 특징에 대한 현대적인 견해를 제시합니다. 당뇨병 성 케톤 산증의 주요 징후와 그 치료법이 강조됩니다..

이 리뷰는 소아와 청소년의 제 1 형 당뇨병의 원인, 병태 생리, 진단 기준 및 인슐린의 특징에 대한 현대적인 견해를 제시합니다. 당뇨병 성 케톤 산증 및 치료의 주요 특징을 강조합니다..

당뇨병 (DM)은 분비 장애 또는 인슐린 작용 또는 이러한 장애의 조합으로 인한 만성 고혈당증을 특징으로하는 병인 학적으로 이질적인 대사 질환 그룹입니다..

SD는 2 천년 전에 고대 인도에서 처음으로 설명되었습니다. 현재 전 세계적으로 2 억 3 천만 명 이상의 당뇨병 환자가 있습니다. 러시아에는 2,076,000 명입니다. 실제로 당뇨병의 유병률은 그 잠재 형을 고려하지 않았기 때문에 당뇨병의 "비 감염성 유행병"이 있기 때문입니다..

SD의 분류

현대 분류에 따르면 [1]이 있습니다.

  1. 제 1 형 진성 당뇨병 (제 1 형 당뇨병)은 유년기와 청소년기에 더 흔합니다. 이 질병에는 두 가지 형태가 있습니다 : a)자가 면역 1 형 당뇨병 (β- 세포의 면역 파괴를 특징으로 함-절연 염); b) 특발성 제 1 형 당뇨병, 또한 β- 세포 파괴와 함께 발생하지만자가 면역 과정의 징후가 없음.
  2. 제 2 형 진성 당뇨병 (제 2 형 당뇨병), 분비 및 인슐린 작용 장애 (인슐린 저항성)와 함께 상대적인 인슐린 결핍이 특징.
  3. 특정 유형의 당뇨병.
  4. 임신성 당뇨병.

가장 흔한 유형의 진성 당뇨병은 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병입니다. 오랫동안 제 1 형 당뇨병은 어린 시절의 특징이라고 믿어졌습니다. 그러나 지난 10 년 동안의 연구는 이러한 주장을 흔들 었습니다. 점차적으로 40 년 후 성인에서 우세한 2 형 당뇨병을 앓고있는 소아에서 진단되기 시작했습니다. 일부 국가에서는 인구의 유전 적 특성과 증가하는 비만의 유병률로 인해 제 2 형 당뇨병이 제 1 형 당뇨병보다 소아에게 더 흔합니다..

당뇨병의 역학

어린이와 청소년의 제 1 형 당뇨병에 대한 국가 및 지역 등록은 세계 여러 국가의 인구 및 지리적 위도에 따라 발생률과 유병률의 넓은 가변성을 보여주었습니다 (연간 어린이 인구 10 만 명당 7-40 건). 수십 년 동안 어린이의 1 형 당뇨병 발병률은 꾸준히 증가 해 왔습니다. 환자의 1/4이 4 세 미만입니다. 2010 년 초, 제 1 형 당뇨병 어린이 479.6 천명이 세계에 등록되었습니다. 신규 진단 자 75800 명 연간 성장률 3 %.

State Register에 따르면 2011 년 1 월 1 일 현재 제 1 형 당뇨병 어린이 17,519 명이 러시아 연방에 등록되었으며이 중 2,911 명이 새로운 사례입니다. 러시아 연방 아동의 평균 발병률은 어린이 인구 10 만 명당 11.2 명입니다 [1].이 질병은 모든 연령 (선천성 당뇨병이 있음)에서 나타납니다. 그러나 대부분의 경우 어린이는 집중적 인 성장 기간 (4-6 세, 8-12 세, 사춘기). 유아는 당뇨병 사례의 0.5 %에서 영향을받습니다..

어린 나이에 최대 증가가 발생하는 발병률이 높은 국가와 달리 모스크바 인구에서는 청소년으로 인해 발병률이 증가합니다..

제 1 형 당뇨병의 병인 및 병인

제 1 형 당뇨병은 유전 적 소인이있는 개인의자가 면역 질환으로, 만성 림프 구성 절연 염이 β 세포의 파괴로 이어지고 절대 인슐린 결핍이 발생합니다. 제 1 형 당뇨병은 케톤 산증을 일으키는 경향이 있습니다.

자가 면역 1 형 당뇨병의 소인은 많은 유전자의 상호 작용에 의해 결정되며, 서로 다른 유전 시스템의 상호 영향뿐만 아니라 소인과 보호 일배 체형의 상호 작용도 중요합니다..

자가 면역 과정의 시작부터 1 형 당뇨병 발병까지의 기간은 몇 개월에서 10 년까지 걸릴 수 있습니다..

바이러스 감염 (coxsackie B, 풍진 등), 화학 물질 (알록 산, 질산염 등)은 섬 세포의 파괴를 시작하는 데 참여할 수 있습니다..

β- 세포의자가 면역 파괴는 면역의 세포 및 체액 성 연결이 활성화되는 복잡한 다단계 과정입니다. 세포 독성 (CD8 +) T- 림프구는 인술 염 발병에 주요 역할을합니다. [2].

현대 개념에 따르면, 면역 조절 장애는 발병에서 당뇨병의 임상 증상에 이르기까지 질병의 발병에 중요한 역할을합니다..

자가 면역 β 세포 파괴 마커는 다음과 같습니다.

1) 섬 세포 세포질자가 항체 (ICA);
2) 항-인슐린 항체 (IAA);
3) 64,000 kD의 분자량을 가진 섬 세포 단백질에 대한 항체 (3 개의 분자로 구성됨) :

  • 글루타메이트 탈 탄산 효소 (GAD);
  • 티로신 포스파타제 (IA-2L);
  • 티로신 포스파타제 (IA-2B) 1 형 당뇨병 발병시 다양한자가 항체 발생 빈도 : ICA-70 ~ 90 %, IAA-43 ~ 69 %, GAD-52 ~ 77 %, IA-L-55 ~ 75 %.

전임상 말기에는 β 세포의 수가 정상에 비해 50 ~ 70 % 감소하고 나머지 세포는 여전히 기본 인슐린 수준을 유지하지만 분비 활동은 감소합니다..

나머지 β 세포가 증가 된 인슐린 요구량을 보상 할 수 없을 때 당뇨병의 임상 징후가 나타납니다..

인슐린은 모든 유형의 신진 대사를 조절하는 호르몬입니다. 그것은 신체에 에너지와 플라스틱 과정을 제공합니다. 인슐린의 주요 표적 기관은 간, 근육 및 지방 조직입니다. 인슐린에는 동화 작용과 이화 작용이 있습니다..

인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향

  1. 인슐린은 특정 수용체에 결합하여 세포막의 포도당 투과성을 제공합니다..
  2. 포도당 대사를 제공하는 세포 내 효소 시스템 활성화.
  3. 인슐린은 글리코겐 합성 효소 시스템을 자극하여 간에서 포도당으로부터 글리코겐 합성을 보장합니다..
  4. 글리코겐 분해 (글리코겐이 포도당으로 분해)를 억제합니다..
  5. 포도당 생성 억제 (단백질과 지방에서 포도당 합성).
  6. 혈당 농도 감소.

인슐린이 지방 대사에 미치는 영향

  1. 인슐린은 지방 생성을 자극합니다.
  2. 지질 분해 방지 효과가 있습니다 (지방 분해 과정에 필요한 지방 세포 내부의 adenylate cyclase를 억제하고 지방 세포의 cAMP를 감소시킵니다).

인슐린이 부족하면 지방 분해가 증가합니다 (지방 세포에서 트리글리세리드가 유리 지방산 (FFA)로 분해됨). FFA 양의 증가는 지방간 침윤의 원인이며 크기가 증가합니다. 케톤체 형성에 따른 FFA의 분해가 강화됩니다..

인슐린이 단백질 대사에 미치는 영향

인슐린은 근육 조직에서 단백질 합성을 촉진합니다. 인슐린 부족은 근육 조직의 파괴 (이화 작용), 질소 함유 제품 (아미노산)의 축적을 유발하고 간에서 포도당 생성을 자극합니다. [3].

인슐린 결핍은 금기 호르몬의 방출, 글리코겐 분해의 활성화, 포도당 생성을 증가시킵니다. 이 모든 것이 고혈당증, 혈액 삼투압 증가, 조직 탈수, 포도 당뇨로 이어집니다.

면역 학적 조절 장애의 단계는 수개월 및 수년 동안 지속될 수 있으며, β- 세포 (ICA, IAA, GAD, IA-L)에 대한자가 면역 지표 인 항체 및 1 형 당뇨병의 유전 적 지표 (소 인성 및 보호 HLA 일배 체형) 상대적 위험은 인종 그룹에 따라 다를 수 있음).

잠복 성 당뇨병

이 질병 단계에서는 임상 증상이 없습니다. 공복시 혈액의 포도당 함량은 주기적으로 5.6 ~ 6.9 mmol / l이 될 수 있으며 낮에는 정상 범위 내에 남아 있으며 소변에 포도당이 없습니다. 그러면 진단은 "장애 공복 포도당 (FGH)"입니다..

경구 포도당 내성 검사 (OGTT) (1.75g ​​/ kg 체중에서 최대 75g까지의 포도당 사용) 혈당 수준이> 7.8이지만 11.1mmol / L 인 경우.

  • 공복 혈당> 7.0 mmol / L.
  • 운동 2 시간 후 포도당 수치> 11.1 mmol / L [5].
  • 건강한 사람은 소변에 포도당이 없습니다. 포도당 수치가 8.88mmol / L 이상일 때 포도 당뇨가 발생합니다..

    케톤체 (아세토 아세테이트, β- 하이드 록시 부티레이트 및 아세톤)는 유리 지방산으로부터 간에서 형성됩니다. 그들의 증가는 인슐린 결핍으로 관찰됩니다. 소변 아세토 아세테이트 및 혈액 β- 하이드 록시 부티레이트 (> 0.5mmol / L)를 측정하기 위해 테스트 스트립을 사용할 수 있습니다. 케톤 산증이없는 1 형 당뇨병의 비 보상 단계에서는 아세톤 체와 산증이 없습니다..

    당화 헤모글로빈. 혈액에서 포도당은 헤모글로빈 분자에 비가 역적으로 결합하여 당화 헤모글로빈 (총 HBA1 또는 분수 "C"HBA1 초) 즉, 3 개월 동안 탄수화물 대사 상태를 반영합니다. HBA 수준1 -5-7.8 %는 정상이며, 소 분수 (НВА1 초)-4 ~ 6 %. 고혈당증의 경우 당화 헤모글로빈 값이 높습니다..

    자가 면역 절연 염의 면역 학적 표지자 : β- 세포 항원 (ICA, IAA, GAD, IA-L)에 대한자가 항체가 상승 할 수 있습니다. 혈청 C- 펩티드가 낮음.

    감별 진단

    지금까지 제 1 형 당뇨병 진단은 관련성이 있습니다. 어린이의 80 % 이상이 케톤 산증 상태의 당뇨병 진단을받습니다. 특정 임상 증상의 유병률에 따라 다음과 구별 할 필요가 있습니다.

    1) 외과 적 병리 (급성 맹장염, "급성 복부");
    2) 전염병 (독감, 폐렴, 수막염);
    3) 위장관 질환 (식품 톡시 코인 감염, 위장염 등);
    4) 신장 질환 (신우 신염);
    5) 신경계 질환 (뇌종양, 식물성 혈관 긴장 이상);
    6) 요붕증.

    질병의 점진적이고 느린 발달로 인해 1 형 당뇨병, 2 형 당뇨병 및 청소년의 성인 형 당뇨병 (MODY)간에 감별 진단이 이루어집니다..

    제 1 형 당뇨병 치료

    제 1 형 당뇨병은 절대 인슐린 결핍의 결과로 발생합니다. 모든 1 형 당뇨병 환자는 인슐린 대체 요법으로 치료받습니다.

    건강한 사람의 경우 인슐린 분비는 음식 섭취 (기본)와 관계없이 지속적으로 발생합니다. 그러나 음식 섭취에 대한 반응으로 소화 후 고혈당에 대한 반응으로 분비가 증가합니다 (볼 루스). 인슐린은 β- 세포에 의해 포털 시스템으로 분비됩니다. 그것의 50 %는 포도당을 글리코겐으로 전환하기 위해 간에서 소비되고 나머지 50 %는 전신 순환을 따라 기관으로 운반됩니다.

    제 1 형 당뇨병 환자의 경우 외인성 인슐린이 피하로 주사되고, 장기간 높은 농도를 유지하는 일반 혈류 (건강한 사람처럼 간이 아닌)로 천천히 들어가게됩니다. 결과적으로, 그들의 식후 혈당이 더 높고 늦은 시간에는 저혈당 경향이 있습니다..

    다른 한편으로 당뇨병 환자의 글리코겐은 주로 근육에 축적되는 반면 간에서 보유량은 감소합니다. 근육 글리코겐은 정상 혈당 유지에 관여하지 않습니다.

    어린이는 재조합 DNA 기술을 사용하여 생합성 (유전 공학) 방법으로 얻은 인간 인슐린을 사용합니다..

    인슐린 용량은 나이와 당뇨병 병력에 따라 다릅니다. 처음 2 년 동안 인슐린의 필요성은 하루 0.5-0.6 U / kg 체중입니다. 가장 널리 퍼진 것은 인슐린 투여의 강화 된 (볼 루스 기반) 계획입니다 [6].

    인슐린 요법은 초단파 또는 단기 작용 인슐린의 도입으로 시작됩니다 (표 1). 생후 첫해 아동의 첫 번째 용량은 0.5–1 IU, 학생 2–4 IU, 청소년 4–6 IU입니다. 인슐린 용량의 추가 조정은 혈액 내 포도당 수준에 따라 수행됩니다. 대사 매개 변수의 정상화를 통해 환자는 단기 및 장기 인슐린을 결합하는 볼 루스 기반 계획으로 전환됩니다..

    인슐린은 바이알과 카트리지로 제공됩니다. 가장 널리 퍼진 것은 인슐린 주사기 펜입니다..

    지속적인 포도당 모니터링 시스템 (CGMS)은 최적의 인슐린 용량을 선택하는 데 널리 사용됩니다. 환자의 벨트에 착용하는이 모바일 시스템은 3 일 동안 5 분마다 혈당 수치를 기록합니다. 이러한 데이터는 컴퓨터 처리를 거쳐 혈당 변동이 표시된 표와 그래프 형태로 제공됩니다..

    인슐린 펌프. 벨트에 착용하는 모바일 전자 장치입니다. 컴퓨터 제어 (칩) 인슐린 펌프는 단기 작용 인슐린을 포함하며 볼 루스 및 기본의 두 가지 모드로 제공됩니다. [7].

    다이어트

    식이 요법은 당뇨병을 보상하는 중요한 요소입니다. 영양의 일반적인 원칙은 건강한 어린이와 동일합니다. 단백질, 지방, 탄수화물, 칼로리의 비율은 어린이의 나이와 일치해야합니다..

    당뇨병 어린이의 식단의 일부 특징 :

    1. 어린이의 경우 정제 설탕을 완전히 제거하십시오..
    2. 식사는 기록하는 것이 좋습니다.
    3. 식단은 아침, 점심, 저녁 식사로 구성되어야하며 주요 식사 1.5-2 시간 후 3 가지 간식이 있어야합니다..

    음식의 설탕 증가 효과는 주로 탄수화물의 양과 질에 기인합니다.

    혈당 지수에 따라 매우 빠르게 혈당 수치를 높이는 음식이 배설됩니다 (설탕). 저혈당증을 완화하는 데 사용됩니다..

    • 혈당을 빠르게 증가시키는 식품 (흰빵, 크래커, 시리얼, 설탕, 사탕).
    • 혈당을 적당히 증가시키는 음식 (감자, 야채, 고기, 치즈, 소시지).
    • 혈당을 천천히 증가시키는 식품 (갈색 빵, 생선과 같이 섬유질과 지방 함량이 높음).
    • 혈당을 증가시키지 않는 식품-야채 [1].

    육체적 운동

    신체 활동은 탄수화물 대사를 조절하는 데 중요한 요소입니다. 건강한 사람들의 신체 활동으로 인해 인슐린 분비가 감소하고 반 절연성 호르몬 생산이 동시에 증가합니다. 간은 비 탄수화물 (글루코 네오 네 시스) 화합물에서 포도당 생성을 증가시킵니다. 이것은 운동 중에 중요한 공급원으로 작용하며 근육의 포도당 활용 정도와 동일합니다..

    운동 강도가 증가함에 따라 포도당 생산이 증가합니다. 포도당 수치는 안정적으로 유지됩니다..

    제 1 형 당뇨병에서 외인성 인슐린의 효과는 신체 활동에 의존하지 않으며 반 인슐린 호르몬의 효과는 포도당 수치를 교정하기에 불충분합니다. 이와 관련하여 저혈당증은 운동 중 또는 운동 직후에 발생할 수 있습니다. 30 분을 초과하는 거의 모든 형태의 신체 활동에는식이 및 / 또는 인슐린 용량 조정이 필요합니다..

    자제력

    자기 관리의 목표는 당뇨병 환자와 그 가족이 스스로 도울 수 있도록 교육하는 것입니다. 여기에는 [8]이 포함됩니다.

    • 당뇨병의 일반적인 개념;
    • 포도당 측정기로 포도당을 결정하는 능력;
    • 인슐린 용량을 수정하십시오.
    • 곡물 단위를 계산하십시오.
    • 저혈당 상태에서 철수하는 능력;
    • 자제 일기를 쓰다.

    사회적 적응

    소아에서 당뇨병을 발견 할 때 질병이 가족의 생활 방식에 영향을 미치기 때문에 부모는 종종 실종됩니다. 지속적인 치료, 영양, 저혈당증, 수반되는 질병에 문제가 있습니다. 아이가 자라면서 질병에 대한 그의 태도가 형성됩니다. 사춘기에는 수많은 생리적, 심리적 요인으로 인해 포도당 수치를 조절하기가 어렵습니다. 이 모든 것은 가족 구성원, 내분비 학자 및 심리학자의 포괄적 인 심리 사회적 지원이 필요합니다..

    제 1 형 당뇨병 환자에서 탄수화물 대사 지표의 목표 수준 (표 2)

    공복 (식전) 혈당 5-8 mmol / l.

    식후 2 시간 (식후) 5-10 mmol / L.

    당화 헤모글로빈 (HBA1c)

    V. V. Smirnov 1, 의학 박사, 교수
    A. A. 나 쿨라

    GBOU VPO RNIMU. N.I. Pirogova, 러시아 연방 보건부, 모스크바

    제 1 형 진성 당뇨병-증상 및 치료

    제 1 형 당뇨병이란 무엇입니까? 6 년 경력의 내분비 학자 Plotnikova Yana Yakovlevna 박사의 기사에서 발생 원인, 진단 및 치료 방법을 분석합니다..

    질병의 정의. 질병의 원인

    제 1 형 진성 당뇨병 (인슐린 의존성 당뇨병, 청소년 당뇨병)은 호르몬 인슐린의 생산 부족으로 인한 만성 고혈당증 (고혈당)을 특징으로하는 내분비 계의자가 면역 질환입니다..

    당뇨병의 만성 고혈당증은 다양한 기관 및 시스템의 손상 및 기능 장애를 유발하여 거시 및 미세 혈관 병증과 같은 후기 합병증을 유발합니다. 거대 혈관 병증에는 대구경 및 중구 경의 혈관 손상 (형태 학적 근거는 죽상 동맥 경화증), 미세 혈관 병증-당뇨병 성 망막 병증, 당뇨병 성 신 병증, 당뇨병 성 혈관 병증, 당뇨병 성 다발 신경 병증이 포함됩니다..

    화학 구조상 인슐린 호르몬은 단백질입니다. 그것은 랑게르한스 섬에있는 췌장의 베타 세포에 의해 생성됩니다. 그것은 혈액으로 직접 배설됩니다. 인슐린의 주요 기능은 탄수화물 대사, 특히 포도당 (탄수화물), 아미노산 및 지방을 세포로 전달하고 안전하고 안정적인 포도당 수준을 유지하는 것입니다..

    제 1 형 당뇨병의 발병은자가 면역 반응과 유전 적 소인으로 인해 췌장의 베타 세포가 파괴되어 절대 인슐린 결핍으로 이어집니다. 자가 면역 반응은 바이러스 감염, 염증성 질환, 섬유증 또는 췌장의 석회화, 순환기 변화 (죽상 경화증), 종양 과정에 의한 베타 세포의 우세한 패배로 면역 체계를 위반하여 발생할 수 있습니다..

    동시에, 제 1 형 진성 당뇨병의 발병은 유전 적 소인과 관련이 있음이 밝혀졌습니다. 제 1 형 당뇨병과 관련된 특정 형태의 특정 유전자가 있습니다. 이러한 형태를 소인 유전자 또는 제 1 형 당뇨병에 대한 유전 표지라고합니다. 동시에, 연구에 따르면 1 형 당뇨병의 유전 적 기초의 70 %는 인간 조직 호환성 시스템 (인간 백혈구 항원 또는 English HLA, 인간 백혈구 항원)의 유전자에 의해 결정됩니다. 인체의 조직 적합성 항원은 외부 조직을 인식하고 면역 반응을 형성하는 가장 중요한 기능을 수행합니다. [17].

    베타 세포 (β 세포, B 세포)는 내분비 췌장에있는 세포 유형 중 하나입니다. 그들은 혈당 수치를 낮추는 호르몬 인슐린을 생산합니다. 절대 인슐린 결핍은 손상 요인의 영향으로 인한 퇴행성 변화 또는 인슐린 합성 (생산) 위반의 결과로 췌장의 베타 세포에 의한 인슐린 생산이 완전히 결여되어 발생합니다..

    제 2 형 진성 당뇨병은 제 1 형 당뇨병과 달리 인슐린 저항성 (인슐린 작용에 대한 세포의 민감도 감소, 포도당 대사 및 세포 및 조직으로의 진입)과 상대적인 인슐린 결핍 (췌장의 베타 세포에 의한 인슐린 생산 감소)을 기반으로합니다..

    제 1 형 당뇨병 발병을 유발할 수있는 요인 :

    • 어린 아이들의 모유 수유 부족, 즉 모유를 모유보다 3 배 더 많은 단백질과 50 % 더 많은 지방을 포함하는 분유 나 젖소로 대체합니다. 또한 우유에는 베타 세포와 구조가 유사한 카제인이라는 복합 단백질이 포함되어 있습니다. 이 외래 단백질이 몸에 들어가면 면역 체계가 공격하기 시작하지만 구조적 유사성으로 인해 췌장의 베타 세포도 고통을 받아 샘의 기능에 영향을 미칩니다. 따라서 3 세 이하의 어린이에게 젖소를 먹이면 제 1 형 당뇨병이 발생할 수 있습니다..
    • 풍진, 수두, 유행성 이하선염, 바이러스 성 간염 등과 같은 바이러스 성 전염병도 제 1 형 당뇨병 발병에 기여할 수 있습니다..
    • 췌장 조직의 산소 결핍 (죽상 경화증, 혈관 경련, 출혈 등), 이것은 산소 부족으로 인해 베타 세포가 위치한 랑게르한스 섬의 저산소증으로 이어지고 인슐린 분비가 감소합니다.
    • 약물, 알코올, 여러 화학 물질, 중독에 노출되어 췌장 조직 파괴.
    • 췌장 종양 [2].

    대부분의 서방 국가에서 제 1 형 당뇨병은 소아 및 청소년의 모든 당뇨병 사례의 90 % 이상에서 발생하는 반면,이 진단은 15 세 이전의 경우 절반 미만에서 이루어집니다 [18].

    제 1 형 당뇨병의 유병률은 국가, 국가 내, 인종 그룹간에 크게 다릅니다. 유럽에서 제 1 형 당뇨병의 유병률은 일반 인구에서 인간 조직 적합성 시스템 (HLA)에 따른 유전 적 소인의 발생 빈도와 밀접한 관련이 있습니다..

    아시아에서는 1 형 당뇨병 발병률이 가장 낮습니다. 중국에서는 인구 10 만 명당 0.1 명, 일본에서는 인구 10 만 명당 2.4 명이며, 당뇨병과 HLA 간의 관계는 백인 인종과 비교하여 결정되었습니다. 또한 일본에는 특별한 서서히 진행되는 1 형 당뇨병이 있으며, 이는이 질병의 약 1/3을 차지합니다 [18]..

    제 1 형 진성 당뇨병의 증가하는 유병률은 일부 집단에서 HLA 진성 당뇨병에 대한 위험이 낮은 개인의 비율 증가와 관련이 있습니다. 전부는 아니지만 일부 인구에서 질병의 유병률을 평가할 때 성별 차이가 확인되었습니다..

    제 1 형 당뇨병 사례의 약 10 %에서 발생하는 가족에서 반복되는 질병 사례가 발생 함에도 불구하고 잘 정의 된 유전 적 소인 모델은 없습니다. 제 1 형 진성 당뇨병이있는 일란성 쌍둥이에서 진성 당뇨병 발병 위험은 약 36 %입니다. 형제 자매의 경우이 위험은 일반 인구의 0.5 %에 비해 20 세 이전에는 약 4 %, 60 세 이전에는 9.6 %입니다. 어린 나이에 진단을받은 프로 밴드 형제 (가족 내 특정 질병의 유전 적 전파 패턴을 연구하기 시작하는 개인)의 경우 위험이 더 높습니다. 1 형 당뇨병은 당뇨병이있는 여성에 비해 당뇨병이있는 남성의 자손에서 2 ~ 3 배 더 흔하게 나타납니다. [7].

    제 1 형 당뇨병의 증상

    제 1 형 당뇨병의 경우 증상이 뚜렷합니다. 환자는 식욕 부진, 전신 쇠약, 두통, 건성 피부, 수면 장애, 경련 증후군, 시각 장애에도 불구하고 식욕을 잃지 않는 갈증, 구강 건조, 잦은 구토, 배뇨 증가, 수분, 지방 및 근육 조직으로 인한 체중 감소로 인해 방해받을 수 있습니다., 과민성, 야뇨증 (어린이에게 일반적). 또한 환자는 높은 혈당 수치와 관련된 친밀한 부위에 가려움증이 나타나는 것을 알 수 있습니다..

    질병이 활발히 나타나기 시작하면 췌장 베타 세포의 상당 부분이 더 이상 작동하지 않는다는 사실에 주목할 가치가 있습니다. 즉, 위의 불만이 인체에 나타 났을 무렵에는 이미 심각하고 돌이킬 수없는 과정이 일어 났고, 신체는 보상 예비비를 소진했으며, 그 이후로 질병이 만성화되었으며, 그 사람은 평생 인슐린 요법이 필요합니다..

    질병이 빠르게 진행됨에 따라 내쉬는 공기에서 아세톤 냄새가 들리고 어린이의 뺨에 당뇨병 성 풍진 (홍조)이 나타나고 호흡이 깊고 빈번해집니다 (쿠스 마울 호흡).

    케톤 산증의 징후 (인슐린 부족으로 인한 혈중 아세톤)가 나타나면 의식이 손상되고 혈압이 감소하며 맥박이 더 자주 발생하며 사지의 청색증 (피부와 점막의 푸른 색)이 말초에서 중앙으로 유출되어 나타납니다. [2].

    제 1 형 당뇨병의 병인

    당뇨병의 병인은 췌장의 내부 분비 기능 장애에 근거합니다. 췌장은 호르몬, 특히 인슐린 생산을 담당합니다. 인슐린이 없으면 포도당을 세포에 전달하는 과정이 불가능합니다.

    1 형 당뇨병은자가 면역 과정에 의해 췌장의 베타 세포가 파괴되는 배경에 대해 나타나기 시작합니다. 췌장은 인슐린 생산을 멈추고 절대 결핍이 발생합니다. 결과적으로 탄수화물을 단당으로 분할하는 과정이 가속화되고 인슐린 의존 조직 (지방 및 근육)의 세포로 탄수화물을 운반하는 능력이 결여되어 결과적으로 고혈당증이 발생합니다 (혈당의 지속적인 증가).

    혈액 내 포도당 수치가 증가하고 세포가 결핍되면 에너지 부족과 케톤 (지방 분해의 산물)이 축적됩니다. 그들의 존재는 혈액의 pH를 산성쪽으로 바꿉니다 (pH [3]. 일반적으로이 과정은 갑작스럽고 어린이와 청소년, 그리고 40 세 미만의 젊은 사람들에게서 매우 빠르게 진행됩니다. 첫 번째 증상에서 케톤 산증의 발달, 케톤 산증의 혼수 상태까지, 며칠 만 소요될 수 있습니다. [5].

    고혈당증은 삼투압 (조직에서 체액의 배설)을 유발하며 삼투 성 이뇨 (즉, 나트륨 및 칼륨 이온과 같은 고농도의 삼투 활성 물질로 많은 양의 소변이 배설 됨) 및 심한 탈수를 동반합니다..

    인슐린 결핍 및 에너지 결핍 상태에서 반인도 호르몬, 즉 글루카곤, 코티솔, 성장 호르몬의 생성이 감소합니다. 이 호르몬의 주요 기능은 혈당이 최소 허용치 이하로 떨어지는 것을 방지하는 것이며 이는 인슐린의 작용을 차단함으로써 달성됩니다. 금기 호르몬 생산의 감소는 혈중 포도당 수치가 증가 함에도 불구하고 포도당 생성 (비 탄수화물 성분으로부터 포도당 합성)을 자극합니다..

    지방 조직에서 지방 분해 (지방 분해)의 증가는 유리 지방산의 농도를 증가시킵니다. 인슐린 결핍으로 간의 지방 합성 능력이 억제되고 유리 지방산이 케톤 생성 (케톤체 형성)에 포함되기 시작합니다..

    케톤체의 축적은 당뇨병 성 케톤증 및 추가 케톤 산증의 발병으로 이어집니다. 케토시스는 세포의 탄수화물 기아로 인해 발생하는 질환으로, 신체가 에너지를 위해 지방을 분해하여 많은 케톤체를 형성하기 시작하고, 인슐린 부족과 그 효과로 인해 케톤 산증이 시작됩니다. 탈수 및 산증이 증가하면 (산도 증가, 즉 혈액 pH 7.0 미만) 혼수 상태가 발생합니다. 혼수 상태는 혈액 내 높은 포도당 수치 (고혈당증), 혈액 및 소변 내 케톤체 (케톤 혈증 및 케톤뇨증), 구토, 복통, 빈번하고 시끄러운 호흡, 탈수, 내쉬는 공기에서 아세톤 냄새, 혼돈이 특징입니다. 인슐린 요법 및 수분 보충 (손실 된 체액 대체)을시기 적절하게 예약하면 치명적인 결과가 발생합니다..

    드물게 40 세 이상의 환자에서 질병이 잠복 할 수 있습니다 (잠복 성 당뇨병-LADA). 이러한 환자는 종종 제 2 형 진성 당뇨병으로 진단되고 설 포닐 우레아로 처방됩니다. 그러나 잠시 후 인슐린 부족의 증상이 나타납니다 : 케톤뇨증, 체중 감소, 항고 혈당 치료를 지속적으로받는 배경에 대한 고혈당증 [6].

    제 1 형 진성 당뇨병의 분류 및 발달 단계

    분류:

    1. 원발성 당뇨병 : 비만 여부에 관계없이 유 전적으로 결정된 필수 (선천성).
    2. 이차성 당뇨병 (증상) : 뇌하수체, 스테로이드, 갑상선, 부신, 췌장, 청동. 이 유형은 당뇨병과 결합되지 않을 수있는 다른 임상 병리의 배경에서 발견됩니다..

    1 형 진성 당뇨병의 단계 :

    1. 당뇨병에 대한 유전 적 소인. 환자의 95 %는 유전 적 소인이 있습니다.
    2. 가상의 시작점. 다양한 당뇨병 유발 요인 및 면역 과정 유발 (비정상 면역 반응 유발)에 의한 베타 세포 손상.
    3. 활성자가 면역 절연 염 (항체 역가가 높고 베타 세포 수가 감소하고 인슐린 분비가 감소 할 때 발생).
    4. 포도당 자극 인슐린 분비 감소. 스트레스를 받으면 환자는 일시적인 내당능 장애 (IGT) 및 장애 공복 혈당증 (FGI)을 가질 수 있습니다..
    5. "신혼 여행"의 가능한 에피소드와 함께 당뇨병의 임상 증상의 징후. 이것은 인슐린 주사의 필요성이 현저히 감소하거나 심지어 완전히없는 1 형 당뇨병 환자에서 비교적 짧은 기간입니다..
    6. 베타 세포의 완전한 사멸 및 인슐린 생산의 완전한 중단 [8].

    제 1 형 당뇨병의 합병증

    시기 적절한 치료가 부족하고 다이어트 요법 (단순 탄수화물 및 지방, 반제품, 설탕 함량이 높은 과일 주스 및 음료 사용 제한 등)을 준수하지 않으면 여러 가지 합병증이 발생합니다..

    모든 유형의 당뇨병 합병증은 급성 및 만성으로 나눌 수 있습니다..

    급성 질환에는 당뇨병 성 케톤 산증, 고혈당 혼수, 저혈당 혼수, 고 삼투압 혼수 등이 있습니다. 이러한 합병증은 긴급한 치료가 필요합니다. 더 자세히 고려해 봅시다.

    당뇨병 성 케톤 산증은 인슐린 결핍으로 인해 발생합니다. 탄수화물 대사의 위반이 적시에 제거되지 않으면 당뇨병 성 케톤 산성 혼수 상태가 발생합니다. 케톤 산 성 혼수 상태에서 혈당 수준이 15 mmol / l을 초과하고 (성인의 표준은 3.5-5.5 mmol / l) 소변에 아세톤이 나타나고 환자는 약점, 심한 갈증, 빈번한 배뇨, 무기력, 졸음, 식욕 부진에 대해 걱정합니다. 메스꺼움 (때때로 구토), 가벼운 복부 통증, 내쉬는 공기에서 아세톤 냄새가납니다..

    고혈당 혼수 상태는 하루 동안 점차적으로 발생합니다. 환자는 뚜렷한 구강 건조를 느끼고, 수분을 많이 마시고, 몸이 좋지 않음, 식욕 부진, 두통, 변비 또는 설사, 메스꺼움, 때때로 복통, 때때로 구토를 느낍니다. 당뇨병 성 혼수 초기에 치료를 시작하지 않으면 환자가 땀을 흘리는 상태 (무관심, 건망증, 졸음)가되어 환자의 의식이 흐려집니다..

    이 유형의 혼수 상태는 의식을 완전히 상실하는 것 외에도 입에서 사과 나 아세톤 냄새가 들리고 피부가 건조하고 만지면 따뜻해지며 맥박이 약하고 혈압이 낮다는 점에서 다른 당뇨병 성 혼수와 다릅니다. 체온은 정상 범위 내로 유지되거나 약간의 열이없는 상태 (37.2-37.3 ° C)가 관찰됩니다. 안구도 촉감이 부드럽습니다..

    저혈당 혼수 상태는 혈당 수치가 급격히 떨어지는 것이 특징입니다. 그 이유는 단기 작용 인슐린의 과다 복용, 인슐린 주입 후시기 적절하지 않은 음식 섭취 또는 신체 활동 증가 때문일 수 있습니다..

    고 삼투압 혼수 상태는 혈당 수치가 현저하게 증가하여 33.0 mmol / L 이상에 도달하는 배경에 대해 케톤 산증없이 발생합니다. 그것은 혈액과 소변에 케톤체가없는 배경에 대해 심한 탈수, 고 나트륨 혈증 (혈장 내 나트륨 함량 증가), 고 염소 혈증 (혈청 염화물 함량 증가), 아조 혈증 (혈중 질소 대사 산물 증가)을 동반합니다..

    만성 합병증은 거대 혈관 병증 (대형 및 중형 혈관의 손상, 형태 학적 근거는 죽상 동맥 경화증)과 미세 혈관 병증 (소 혈관 손상)으로 구분됩니다. 죽상 경화증은 당뇨병에 의해 악화되며 다리 (당뇨병 발)의 혈액 순환 장애, 뇌졸중 및 심장 마비의 발병을 유발할 수 있습니다. 당뇨병 성 거대 혈관 병증에서는 심장과하지가 가장 자주 영향을받습니다. 사실, 거대 혈관 병증은 심장과하지의 혈관에서 죽상 경화 과정의 가속화 된 진행입니다..

    미세 혈관 병증에는 당뇨병 성 망막 병증 (눈 손상), 당뇨병 성 신 병증 (신장 손상), 당뇨병 성 신경 병증 (신경 손상)이 포함됩니다. [9].

    당뇨병 성 망막증에서 만성 고혈당증 (지속적인 혈당 증가)으로 인해 망막 혈관이 영향을받습니다. 이 합병증은 당뇨병 환자의 90 %에서 관찰됩니다. 시력 문제는 당뇨병의 심각한 합병증 중 하나이며 환자의 장애로 이어질 수 있습니다. 주요 연결 고리는 안구 망막 혈관의 유전 적 구조적 특징과 당뇨병에 수반되는 대사 변화와 관련된 미세 순환 장애입니다. [3].

    세 단계가 있습니다.

    1. 비증 식성 망막 병증-미세 동맥류 (망막 모세 혈관의 확장) 및 출혈의 형태로 병리학 적 변화가 눈의 망막에 나타나는 특징.
    2. 증식 전 망막 병증-정맥 기형, 많은 대형 망막 출혈 (출혈)의 발생을 특징으로합니다..
    3. 증식 성 망막 병증-신생 혈관 형성 (정상적으로는 안되는 병리 적 혈관 형성).

    모든 당뇨병 환자는 최소 1 년에 한 번 안과 검사를 받아야합니다. 검사에는 삼출물 (염증 동안 작은 혈관에서 방출되는 액체), 정확한 출혈, 미세 동맥류 및 새로운 혈관의 증식을 감지하기위한 질문, 시력 측정 및 검안경 검사 (동공 확장 후)가 포함되어야합니다..

    당뇨병 성 신 병증은 신장 조직의 탄수화물과 지질 대사에 실패한 결과로 발생하는 신장의 동맥, 세동맥, 사구체 및 세뇨관의 병변 전체 복합체를 통합합니다. 당뇨병 성 신 병증 발병의 가장 초기 징후는 미세 알부민뇨증입니다. 소량의 알부민 (단순 수용성 단백질)이 소변으로 배설되어 소변에서 단백질을 연구하는 기존 방법으로는 검출 할 수 없습니다. 이와 관련하여 모든 당뇨병 환자는 당뇨병 성 신 병증의 조기 발견을 위해 매년 선별 검사를받을 것을 권장합니다 (크레아티닌에 대한 혈액 검사와 사구체 여과율 계산 및 소변 검사).

    당뇨병 성 신경 병증은 소 혈관 손상으로 인해 당뇨병에서 발생하는 신경계 장애입니다. 이것은 가장 흔한 합병증 중 하나입니다. 그것은 작업 능력의 감소로 이어질뿐만 아니라 종종 심각한 장애를 일으키는 부상과 환자 사망의 원인이됩니다. 이 과정은 감각, 운동, 자율 신경 등 모든 신경 섬유에 영향을 미칩니다. 특정 섬유의 손상 정도에 따라 감각 (민감), 감각 운동, 자율 (자율)과 같은 당뇨병 성 신경 병증의 다양한 변형이 관찰됩니다. 중추 신경 병증과 말초 신경 병증을 구별합니다. 이러한 합병증을 예방하는 것은 혈당 수치를 조절하고이를 개별 목표 값 수준으로 유지하는 것뿐 아니라 규칙적인 운동입니다 [14]..

    제 1 형 진성 당뇨병 진단

    진성 당뇨병을 진단 할 때 다음과 같이 결정됩니다.

    1. 공복 정맥 혈장 포도당 및 식사 후 2 시간.
    2. 지난 3 개월 동안의 당화 (당화) 헤모글로빈 수치입니다. 이 지표는 지난 3 개월 동안의 탄수화물 대사 상태를 반영하며 치료를받는 환자의 탄수화물 대사 보상을 평가하는 데 사용됩니다. 3 개월에 한 번씩 모니터링해야합니다..
    3. 베타 세포 항원에 대한자가 항체는자가 면역 절연 염의 면역 학적 마커입니다.
    4. 소변 분석에서 포도당 및 케톤체 (아세톤)의 유무.
    5. 혈중 C- 펩티드 수치는 잔류 인슐린 분비의 지표입니다. [7].

    제 1 형 당뇨병 치료

    1921 년 캐나다 토론토에서 의사 Frederick Bunting과 Charles Best는 송아지 췌장에서 당뇨병에 걸린 개의 포도당 수치를 낮추는 물질을 분리했습니다. 그들은 인슐린 발견으로 노벨상을 받았습니다..

    첫 번째 인슐린 제제는 돼지와 소의 췌장에서 추출한 동물 기원이었습니다. 최근에는 인간 기원의 약물이 사용되었습니다. 그들은 유 전적으로 조작되어 박테리아가 천연 인간 인슐린과 동일한 화학적 조성의 인슐린을 합성하도록합니다. 그는 외계인이 아닙니다. 인간 인슐린의 유사체도 나타 났으며, 인간 인슐린에서는 구조가 특정 특성을 부여하도록 변형되었습니다. 러시아에서는 유전자 조작 된 인간 인슐린 또는 그 유사체 만 사용됩니다..

    제 1 형 진성 당뇨병의 치료를 위해 인슐린 요법이 다중 주사 요법에 사용됩니다. 모든 인슐린은 작용 기간이 다릅니다 : 장기 (장기), 중간, 단기 및 초단기.

    단기간 작용하는 인슐린은 항상 투명합니다. 여기에는 "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R"이 포함됩니다. 속효성 인슐린은 주사 후 20 ~ 30 분 이내에 작용하기 시작하고 혈액 내 최고점은 2 ~ 4 시간 후에 나타나고 6 시간 후에 끝납니다. 이러한 매개 변수는 인슐린 용량에 따라 달라집니다. 복용량이 적을수록 효과가 짧아집니다. 이러한 매개 변수를 알면 속효성 인슐린은 식사 30 분 전에 투여해야 혈당 상승과 그 효과가 일치한다고 말할 수 있습니다. 작용이 최고조에 달하는 동안 환자는 저혈당증 (병리학 적 혈당 수치 감소)을 예방하기 위해 간식을 먹어야합니다..

    초 단속 작용 인슐린 : Novorapid, Apidra, Humalog. 이들은 투여 직후, 5-15 분 후에 작용한다는 점에서 속효성 인슐린과 다릅니다. 이러한 인슐린은 식사 전, 식사 중 또는 직후에 투여 할 수 있습니다. 작용의 최고점은 1-2 시간 후에 발생하며 최고점의 농도는 단순 단기 작용 인슐린의 농도보다 높습니다. 최대 4 ~ 5 시간의 작동 시간.

    중작 용 인슐린에는 Protafan, Biosulin N, Insuman Basal 및 Humulin NPH가 포함됩니다. 이 인슐린은 현탁액의 형태로 존재하며 탁한 상태이며 사용하기 전에 병을 흔들어야합니다. 그들은 투여 시작 후 2 시간 안에 행동하기 시작하고 6-10 시간 안에 행동의 정점에 도달합니다. 이 인슐린의 작동 시간은 12 ~ 16 시간입니다. 인슐린의 작용 기간도 용량에 따라 다릅니다..

    오래 지속되는 인슐린 (장기)에는 "Lantus", "Levemir", "Tresiba"가 포함됩니다. 병의 내용물이 투명합니다. 그들은 24 시간까지 일하기 때문에 하루에 1-2 번 소개됩니다. 뚜렷한 피크가 없으므로 저혈당증을주지 마십시오.

    건강한 사람의 경우 인슐린은 매시간 0.5-1U로 생산됩니다. 혈당 증가 (식사 후-탄수화물)에 대응하여 인슐린 방출이 여러 번 증가합니다. 이 과정을 음식 인슐린 분비라고합니다. 일반적으로 건강한 사람의 1 XE는 1-2U의 인슐린을 방출합니다. XE (빵 또는 탄수화물, 단위)는 식품의 탄수화물 양을 대략적으로 추정하는 일반적인 단위입니다. 1 XE는 탄수화물 10-12g 또는 빵 20-25g에 해당합니다..

    제 1 형 당뇨병 환자는 인슐린을 여러 번 주사해야합니다. 하루에 1 ~ 2 회 지속성 인슐린을 도입하는 것만으로는 충분하지 않습니다. 낮의 혈당 증가 (예 : 식사 후)와 인슐린의 최대 포도당 저하 효과의 피크가 항상 시간과 효과의 심각성과 일치하지 않을 수 있기 때문입니다. 따라서 다중 주사 모드의 인슐린 요법 계획이 권장됩니다. 이러한 유형의 인슐린 투여는 췌장의 자연적인 작용과 유사합니다..

    오래 지속되는 인슐린은 기저 분비를 담당합니다. 즉, 식사 사이에 정상적인 혈당 수치를 제공하고 수면 중에는 식사 외 체내로 들어가는 포도당을 활용합니다. 속효성 인슐린은 음식 섭취에 반응하여 인슐린을 방출하는 볼 루스 분비를 대체합니다. [13].

    더 자주, 실제로 제 1 형 당뇨병 치료에서 다음과 같은 인슐린 요법 계획이 사용됩니다. 아침과 저녁 식사 전에 중간 및 장기간 작용의 인슐린이 식사에 주입됩니다-단기 또는 초단 기간의 인슐린.

    환자에게 가장 중요한 것은 인슐린 요법의 용량을 독립적으로 계산하고 필요한 경우 변경하는 방법을 배우는 것입니다. 복용량과 요법은 영원히 선택되지 않는다는 것을 기억해야합니다. 그것은 모두 당뇨병의 경과에 달려 있습니다. 인슐린 용량의 적정성에 대한 유일한 기준은 혈당입니다. 인슐린 치료 중 혈당 수치 모니터링은 환자가 매일, 하루에 여러 번 수행해야합니다. 즉, 주치의가 선택한 개별 목표 값을 고려하여 각 주 식사 전과 식사 후 2 시간. 장기간 지속되는 인슐린 용량은 신체의 인슐린 필요에 따라 약 5 ~ 7 일마다 변경할 수 있습니다 (공복 혈당과 매 식사 전에 표시됨). 짧은 인슐린의 용량은 섭취 된 음식 (탄수화물)에 따라 달라집니다. [12].

    오래 지속되는 인슐린에 대한 저녁 용량의 정확성을 나타내는 지표는 아침에 공복시 정상 혈당증이 있고 밤에는 저혈당증이 없을 것입니다. 그러나 전제 조건은 취침 전의 정상적인 혈당 수치입니다. 속효성 인슐린에 대한 정확한 용량의 지표는 식사 후 2 시간 또는 다음 식사 전 (5-6 시간)에 정상적인 혈당 수치입니다. 잠자리에 들기 전의 혈당 수치는 저녁 식사 전에 투여 된 속효성 인슐린의 정확한 용량을 반영합니다..

    식사에 포함 된 탄수화물의 양을 평가하여 1 XE 당 속효성 인슐린의 필요성을 추정 할 수 있습니다. 마찬가지로 고혈당 수치에 필요한 추가 속효성 인슐린이 얼마나 필요한지 알 수 있습니다..

    다른 사람들에게 인슐린 1U는 혈당을 1에서 3mmol / L로 낮 춥니 다. 따라서 식사 전 인슐린 용량은 식사에 대한 XE와 필요한 경우 초기 혈당 수치 감소로 구성됩니다..

    인슐린 요법의 용량을 줄이는 규칙이 있습니다. 복용량을 줄이는 이유는 환자 자신의 오류 (식사 건너 뛰기 또는 XE 계산 오류, 인슐린 과다 복용, 과도한 신체 활동, 알코올 섭취)와 관련이없는 경우에만 저혈당증 (혈액 내 포도당 수준의 병리학 적 감소)이 발생하기 때문입니다..

    인슐린 용량을 줄이기위한 조치는 다음과 같습니다.

    1. 저혈당증을 제거하려면 단순 탄수화물 (예 : 과일 주스 200ml, 정제 설탕 2 개 또는 꿀 티스푼)을 섭취해야합니다..
    2. 그런 다음 다음 인슐린 주사 전에 혈당을 측정하십시오. 수준이 정상으로 유지되면 환자는 계속해서 평소 복용량을 복용합니다..
    3. 저혈당증이 다음날 같은 시간에 재발하는지주의하십시오. 그렇다면 어떤 과잉 인슐린이 원인인지 이해해야합니다..
    4. 셋째 날에는 해당 인슐린의 용량을 10 % 줄이십시오 (약 1-2 단위)..

    인슐린 요법의 복용량을 늘리는 규칙도 있습니다. 인슐린 계획 용량을 증가시키는 이유는 당뇨병 환자의 실수와 관련이없는 경우 고혈당증이 나타나기 때문입니다 : 낮은 인슐린, 식사 당 더 많은 XE 소비, 낮은 신체 활동, 수반되는 질병 (염증, 체온, 높은 동맥혈) 압력, 두통, 치통). 인슐린 용량을 늘리는 조치는 다음과 같습니다.

    1. 당장 (식사 전) 단기 작용 인슐린의 계획된 용량을 증가 시키거나 고혈당증에 대해서만 예정되지 않은 단기 작용 인슐린을 주입해야합니다..
    2. 다음으로 다음 인슐린 주사 전에 혈당을 측정해야합니다. 수치가 정상이면 환자는 용량을 변경하지 않습니다..
    3. 고혈당증의 원인을 고려해야합니다. 다음날 수정하고 복용량을 변경하지 마십시오. 환자가 원인을 확인하지 않은 경우 고혈당증이 우발적 일 수 있으므로 용량을 변경해서는 안됩니다..
    4. 혈당 증가가 다음 날 같은 시간에 반복되는지 확인하십시오. 재발하는 경우, 어떤 인슐린 부족이 이에 대해 "비난"하는지 파악해야합니다. 이를 위해 인슐린 작용에 대한 지식을 사용합니다..
    5. 셋째 날에는 해당 인슐린 용량을 10 % (약 1-2 단위) 늘립니다. 고혈당증이 동시에 재발하면 인슐린 용량을 다시 1-2U 늘립니다..

    당뇨병 치료의 새로운 접근 방식은 인슐린 펌프를 사용하는 것입니다. 인슐린 펌프는 인간 췌장의 생리적 기능을 모방 한 단기 및 초 단속 인슐린 펌프입니다. [14].

    체내에 설치된 바늘을 통해 속효성 또는 초단 속성 인슐린을 하루 종일 저속으로 주입합니다. 속도는 각 시간의 필요와 신체 활동에 따라 환자가 개별적으로 설정합니다. 이러한 방식으로 기초 인슐린 분비가 시뮬레이션됩니다. 매 식사 전에 환자는 혈당계를 사용하여 혈당을 측정 한 후 섭취 한 XE의 양을 계획하고 독립적으로 인슐린 용량을 계산하고 펌프의 버튼을 눌러 입력합니다..

    인슐린 펌프 요법에는 장단점이 있습니다. 이점은 다음과 같습니다.

    • 더 적은 주사;
    • 시간의 유연성;
    • 펌프는 프로그램의 설정 값에 따라 저혈당 및 고혈당을 신호합니다.
    • "아침 새벽"현상에 대처하는 데 도움이됩니다. 이것은 아침에 일어나기 전 아침 4시에서 8시 사이에 혈당 수치가 급격히 증가하는 상태입니다..

    인슐린 펌프 요법은 활동적인 라이프 스타일을 가진 어린이와 성인에게 더 적합합니다..

    인슐린 펌프 요법의 단점 :

    • 펌프 자체 및 소모품의 높은 비용;
    • 기술적 어려움 (시스템 중단)
    • 잘못된 삽입, 바늘 설치;
    • 펌프가 옷 아래에있어 어떤 사람들에게는 심리적 불편 함을 유발할 수 있습니다. [10].

    예보. 예방

    제 1 형 당뇨병 예방에는이 질병의 발병을 유발할 수있는 부정적인 요인의 발생을 예방하기위한 모든 조치가 포함됩니다..

    병리학은 유전 적이라고 믿어집니다. 그러나 유 전적으로 전염되는 것은 질병 자체가 아니라 제 1 형 당뇨병으로 발전하는 경향입니다. 이러한 소인은 GAD (glutamate decarboxylase)에 대한 항체에 대한 혈액 검사를 통해 확인할 수 있습니다. 이것은 당뇨병 발병 5 년 전에 나타날 수있는 항체 인 특정 단백질입니다 [15].

    모유 수유. 소아과 의사는 최대 1.5 년 동안 모유 수유를 계속할 것을 권장합니다. 모유와 함께 아이는 면역 체계를 강화하는 물질을받습니다..

    바이러스 성 질병 예방. 자가 면역 과정, 특히 1 형 당뇨병은 종종 이전 질병 (독감, 편도선염, 볼거리, 풍진, 수두) 이후에 발생합니다. 아픈 사람들과의 접촉을 배제하고 보호 마스크를 착용하는 것이 좋습니다.

    스트레스 전달. 당뇨병은 정신-정서적 고통의 결과로 발생할 수 있습니다. 어린 시절부터 아이가 올바르게 인식하고 스트레스를 견디도록 가르치는 것이 필요합니다..

    적절한 영양. 건강한 식단은 당뇨병을 예방하는 효과적인 방법입니다. 식단은 단백질 식품과 복합 탄수화물을 기반으로해야합니다. 식단에는 채소와 과일이 풍부해야합니다. 단, 밀가루 제품은 최소화하는 것이 좋습니다. 통조림, 소금에 절인 음식, 절인 음식, 지방이 많은 음식, 인공 첨가물, 염료, 향료가 포함 된 제품을 포기하는 것은 가치가 있습니다. 당뇨병에서는 치료 식 9 번을 사용하여 탄수화물 대사를 정상화하고 지방 대사 장애를 예방합니다..

    이러한 예방은 또한 가능한 신체 활동, 스포츠, 강화로 보완되어야합니다..

    부모는 어린이의 혈당 수치가 증가하거나 감소하는 징후를 관찰해야합니다. 예를 들어, 어린이는 하루에 많은 수분을 마시고 많이 먹지만 이것에도 불구하고 체중이 줄고 빨리 피곤해지며 육체 노동 후 끈적 끈적한 땀이 나타납니다..

    당뇨병 진단이 이미 확정 된 경우 최신 혈당 측정기를 사용하여 정기적으로 혈당 수치를 측정하고 즉시 인슐린 농담을해야합니다..

    저혈당증이 발생하면 항상 포도당이나 설탕을 가지고 있어야합니다. 롤리팝이나 주스도 적합합니다..

    질병의 보상을 평가하기 위해 주치의를 정기적으로 방문 할 필요가 있습니다. 합병증 발병을 적시에 감지하고 예방 및 치료 조치를 취하기 위해 좁은 전문가를 정기적으로 통과시킵니다..

    "당뇨병 일기"를 작성하고 측정 된 혈당 매개 변수, 인슐린 주사, 복용량 및 빵 단위를 기록합니다..

    예후는 호의적 일 것이며, 모든 자기 통제 및시기 적절한 치료 규칙을 준수하고 예방 규칙을 준수한다면 슬픈 결과를 초래하지 않을 것입니다. [4].

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    그 원인

    식품의식이 섬유는 식단의 주요 구성 요소 중 하나입니다. 그들의 부족 또는 과잉은 신체 상태와 인간의 안녕에 부정적인 영향을 미칩니다.섬유질이 함유 된 식품을 섭취 할 때의 장점 (그 함량은 기사의 표에 표시되어 있음)은 혈당 지수가 낮아 배고픔을 조절하는 데 도움이됩니다. 또한 섬유질 물질은 식도를 통한 음식의 이동을 보장하고 장을 정화합니다..

    약리학 그룹-담즙 제제 및 담즙 제제

    그 원인

    하위 그룹 약물은 제외됩니다. 활성화 기술Choleretic 약물-담즙 형성을 향상 시키거나 담즙의 십이지장으로의 분비를 촉진하는 약물.담즙 (bilis-lat., Fel-eng.)-간세포에 의해 생성되는 비밀. 담즙 생성은 신체에서 지속적으로 발생합니다. 간에서 생성 된 담즙은 간외 담관으로 분비되어 총 담관으로 모입니다.