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이상 지질 혈증

이상 지질 혈증은 혈액 내 지질 농도의 변화 (감소 또는 증가)로 구성된 지질 대사를 위반하는 것으로 신체의 수많은 병리학 적 과정의 발달에 대한 위험 요소를 나타냅니다..

콜레스테롤은 무엇보다도 세포막에서 발견되는 유기 화합물입니다. 이 물질은 물에 녹지 않지만 지방과 유기 용매에는 녹습니다. 콜레스테롤의 약 80 %는 신체 자체에서 생성되며 (간, 장, 부신, 신장, 성선이 생산에 참여) 나머지 20 %는 음식과 함께 몸에 들어갑니다. 장내 미생물은 콜레스테롤 대사에 적극적으로 관여합니다..

콜레스테롤의 기능에는 광범위한 온도 범위에서 세포막의 안정성 보장, 비타민 D 합성 참여, 부신 호르몬 (에스트로겐, 프로게스테론, 테스토스테론, 코티솔, 알도스테론 포함) 및 담즙산이 포함됩니다..

이상 지질 혈증의 배경에 대한 치료가 없으면 혈관 죽상 경화증이 발생합니다..

체내 지질의 수송 형태와 세포막의 구조적 요소는 지질 (지질)과 단백질 (단백질)로 구성된 복합체 인 지단백질입니다. 지단백질은 유리 (혈장 지질 단백, 물에 용해)와 구조 (세포막의 지질 단백, 신경 섬유의 수초, 물에 불용성)로 세분됩니다..

가장 많이 연구 된 유리 지단백질은 혈장 지단백질로, 밀도에 따라 분류됩니다 (지질 함량이 높을수록 밀도가 낮음).

  • 매우 낮은 밀도의 지단백질;
  • 저밀도 지단백질;
  • 고밀도 지단백질;
  • 유미 미론.

콜레스테롤은 킬로 미크론, 초 저밀도 및 저밀도 지단백질에 의해 말초 조직으로 운반됩니다. 고밀도 지단백질에 의해 간으로 운반됩니다. 효소 지단백질 리파아제의 작용으로 발생하는 초 저밀도 지단백질의 지질 분해 과정에서 중간 밀도 지단백질이 형성됩니다. 일반적으로 중간 밀도 지단백질은 혈액 내 수명이 짧지 만 일부 지질 대사 장애와 함께 축적 될 수 있습니다..

이상 지질 혈증은 죽상 동맥 경화증 발병의 주요 위험 요소 중 하나이며, 이는 차례로 노년기에 발생하는 대부분의 심혈 관계 병리를 담당합니다. 지질 대사의 동맥 경화 장애는 다음과 같습니다.

  • 총 혈중 콜레스테롤 농도 증가;
  • 증가 된 수준의 중성 지방 및 저밀도 지단백질;
  • 고밀도 지단백질 수준 낮추기.

그 원인

이상 지질 혈증의 발병 원인은 선천적 일 수 있으며 (중성 지방 및 저밀도 지단백질의 과잉 생산 또는 결함을 유발하는 단일 또는 다중 돌연변이 또는 고밀도 지단백질의 저 생산 또는 과도한 배설) 및 후천적 일 수 있습니다. 대부분의 경우 이상 지질 혈증은 여러 요인의 조합으로 인해 발생합니다..

소아 이상 지질 혈증의 약물 치료는 10 년 후에 만 ​​수행됩니다..

이 병리학 적 과정의 발달에 기여하는 주요 질병에는 확산 간 질환, 만성 신부전, 갑상선 기능 저하증이 포함됩니다. 이상 지질 혈증은 종종 당뇨병 환자에게서 발생합니다. 그 이유는 혈중 트리글리세리드 및 저밀도 지단백질의 농도 증가와 동시에 고밀도 지단백질 수준의 감소와 함께 이러한 환자가 죽종 형성 경향이 있기 때문입니다. 제 2 형 진성 당뇨병 환자는 이상 지질 혈증에 걸릴 위험이 높으며, 특히 낮은 당뇨병 관리와 중증 비만이 결합 된 환자.

기타 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 가족 역사에서 이상 지질 혈증, 즉 유전 적 소인의 존재;
  • 동맥성 고혈압;
  • 영양 부족 (특히 과식, 지방이 많은 음식의 과도한 소비);
  • 신체 활동 부족;
  • 과체중 (특히 복부 비만);
  • 나쁜 습관;
  • 정신-정서적 스트레스;
  • 특정 약물 복용 (이뇨제, 면역 억제제 등);
  • 45 세 이상.

이상 지질 혈증의 유형

이상 지질 혈증은 선천성 및 후천성, 분리 및 복합성으로 구분됩니다. 유전성 이상 지질 혈증은 단일성, 동형 접합 및 이종 접합입니다. 획득은 일차, 이차 또는 영양이 될 수 있습니다..

이상 지질 혈증은 본질적으로 생화학 적 혈액 검사 결과에 의해서만 결정될 수있는 실험실 지표입니다..

세계 보건기구 (WHO)에서 지질 대사 장애에 대한 국제 표준 명명법으로 채택한 이상 지질 혈증 (고지혈증)의 Fredrickson 분류에 따르면, 병리학 적 과정은 5 가지 유형으로 나뉩니다.

  • 이상 지질 혈증 1 형 (유전성 고칠로 미크론 혈증, 원발성 고지 단백 혈증)-유모 미크론 수준의 증가를 특징으로합니다. 죽상 경화성 병변의 주요 원인에 속하지 않습니다. 일반 인구의 발생 빈도-0.1 %;
  • 이상 지질 혈증 2a 형 (다발성 고 콜레스테롤 혈증, 유전성 고 콜레스테롤 혈증)-저밀도 지단백질 수준의 증가; 발생 빈도-0.4 %;
  • 이상 지질 혈증 2b 형 (복합 고지혈증)-저밀도 지질 단백질 및 중성 지방 수치 증가; 약 10 %로 진단 됨;
  • 이상 지질 혈증 유형 3 (유전성 dys-beta-lipoproteinemia)-중간 밀도 지단백질 수준의 증가; 혈관의 죽상 경화성 병변이 발생할 가능성이 높습니다. 발생 빈도-0.02 %;
  • 이상 지질 혈증 4 형 (내인성 고지혈증)-매우 낮은 밀도의 지단백질 수준의 증가; 1 %에서 발생합니다.
  • 제 5 형 이상 지질 혈증 (유전성 고 중성 지방 혈증)-유미 미크론 수치 증가 및 매우 낮은 밀도의 지단백질.

Fredrickson에 따른 이상 지질 혈증

전기 영동 분리 또는 초 원심 분리 과정에서 혈장 지단백질의 프로파일 변화를 기반으로 한 지질 장애 분류는 1965 년 Donald Fredrickson에 의해 개발되었습니다. [1] Fredrickson 분류는 세계 보건기구에서 고지혈증에 대한 국제 표준 명명법으로 채택했습니다. 그러나 죽상 동맥 경화증의 위험을 줄이는 데 중요한 요소 인 HDL 수준과 지질 장애를 유발하는 유전자의 역할은 고려하지 않았습니다. 이러한 이유로 때로는 쓸모없는 것으로 간주됩니다. 그러나 시스템은 가장 일반적인 분류로 남아 있습니다..

고지혈증의 Fredrickson 분류
고지 단백 혈증동의어병인학위반 감지치료
I 형일차 성 고지 단백 혈증, 유전성 고지혈증감소 된 지질 단백질 리파제 (LPL) 또는 손상된 LPL 활성화 제-apoC2높은 유미 미론다이어트
IIa 형다원성 고 콜레스테롤 혈증, 유전성 고 콜레스테롤 혈증LDL 수용체 결핍높은 LDL스타틴, 니코틴산
유형 IIb복합 고지혈증LDL 수용체 감소 및 apoB 증가LDL, VLDL 및 트리글리세리드 상승스타틴, 니코틴산, 젬피 브로 질
유형 III유전성 베타-지단백 혈증ApoE 결함 (homozygote apoE 2/2)성병 증가주로 : Gemfibrozil
유형 IV내인성 고지혈증VLDL의 향상된 형성 및 지연된 붕괴상승 된 VLDL주로 : 니코틴산
V 형유전성 고 중성 지방 혈증향상된 VLDL 형성 및 감소 된 지질 단백질 리파아제상승 된 VLDL 및 유모 미크론니코틴산, Gemfibrozil

I 형 고지 단백 혈증

LPL 결핍 또는 LPL 활성화 단백질 apoC2의 결함으로 발생하는 희귀 한 유형의 고지혈증입니다. 그것은 장에서 간으로 지질을 운반하는 지질 단백질의 일종 인 유미 미크론의 높은 수준에서 나타납니다. 일반 인구의 발생 빈도-0.1 %.

II 형 고지 단백 혈증

가장 흔한 고지혈증. LDL 콜레스테롤이 증가하는 것이 특징입니다. 높은 중성 지방의 유무에 따라 유형 IIa 및 IIb로 세분화.

IIa 형

이 고지혈증은 산발성 (영양 실조의 결과), 다원성 또는 유전성 일 수 있습니다. 유전성 IIa 형 고지 단백 혈증은 LDL 수용체 유전자 (인구의 0.2 %) 또는 apoB 유전자 (인구의 0.2 %)의 돌연변이의 결과로 발생합니다. 가족 또는 유전 적 형태는 황색 종과 심혈관 질환의 조기 발병으로 나타납니다..

유형 IIb

이 고지혈증의 하위 유형은 VLDL의 구성에서 혈액 내 트리글리세리드 농도의 증가를 동반합니다. 높은 수준의 VLDL은 VLDL의 주성분 인 트리글리세리드, 아세틸 코엔자임 A 및 apoB-100의 형성이 증가했기 때문입니다. 이 장애의 더 드문 원인은 LDL 제거 지연 (제거) 일 수 있습니다. 인구에서 이러한 유형의 발생 빈도는 10 %입니다. 이 아형은 또한 유전성 복합 고지 단백 혈증 및 이차 복합 고지 단백 혈증 (일반적으로 대사 증후군과 함께)을 포함합니다..

이 고지혈증에 대한 치료에는 치료의 주요 구성 요소로서식이 변화가 포함됩니다. 많은 환자들이 심혈관 질환의 위험을 줄이기 위해 스타틴을 필요로합니다. 트리글리세리드가 크게 증가하는 경우 피 브레이트가 종종 처방됩니다. 스타틴과 피 브레이트의 병용 투여는 매우 효과적이지만 근육 병증의 위험과 같은 부작용이 있으므로 의사의 모니터링이 필요합니다. 다른 의약품 (니코틴산 등)과 식물성 지방 (ω-지방산). [2]

III 형 고지 단백 혈증

이 형태의 고지혈증은 유모 미크론과 LDD의 증가로 나타나므로 dys-beta-lipoproteinia라고도합니다. 가장 흔한 원인은 LDL 수용체에 대한 결합 장애를 특징으로하는 apoE 동형 중 하나 인 E2 / E2에 대한 동형 접합성입니다. 일반 인구의 발생률-0.02 %.

IV 형 고지 단백 혈증

이 고지혈증의 아형은 중성 지방의 농도가 증가하는 특징이 있으므로 고 중성 지방 혈증이라고도합니다. 일반 인구의 발생 빈도-1 %.

V 형 고지 단백 혈증

이 유형의 고지혈증은 여러면에서 I 형과 유사하지만 높은 유미 미론뿐만 아니라 VLDL에서도 나타납니다..

다른 형태

허용되는 분류에 포함되지 않은 기타 희귀 한 형태의 이상 지질 혈증 :

  • 저 알파 지단백 혈증
  • 저 베타 지단백 혈증 (0.01-0.1 %)

연결

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. 고지혈증 표현형 시스템. 유통 1965; 31 : 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. 이상 지질 혈증 관리. 심장 2004; 90 : 949-55. PMID 15253984.

외부 링크

  • Fredrickson의 과학 공헌 사이트 (지단백질에 대한 초기 작업)

위키 미디어 재단. 2010 년.

  • 허블 분류
  • NATO 분류

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이상 지질 혈증-치료 방법

많은 사람들이 지질 프로필에 의해 드러나는 이상 지질 혈증에 관심이 있습니다. 이 신체 상태는 질병이 아니지만 다양한 질병이 발생할 위험을 높입니다. 전문가들은 이상 지질 혈증이 죽상 동맥 경화증, 심각한 심장 문제의 위험을 상당히 증가 시킨다고 말합니다.

이상 지질 혈증이란?

  • ICD-10 코드-E78 (국제 분류 번호);
  • ICD-9 코드-272.0-272.4 (진단 코드);
  • DiseasesDB (MedlinePlus)-6255 (국제 질병 데이터베이스 번호);
  • MeSH-D006949 (National Library of Medicine의 코드);
  • OMIM-143890 (멘델레예프 상속 백과 사전의 번호).

혈액 내 지질 (지방, 단백질 복합체) 함량의 변화로 나타나는 지방 대사 위반을 이상 지질 혈증이라고합니다. 물질은 물에 용해되지 않으므로 지단백질 형태로 신체 세포에 들어갑니다. 밀도 측면에서 LPDL, LDL 및 VLDL과 같은 여러 유형의 지질이 있습니다. 물질은 간에서 합성되어 신체 세포로 전달됩니다. 조직과 기관에 필요한 주요 요소는 콜레스테롤입니다. 그것 없이는 세포막이 형성되지 않습니다.

LDL은 콜레스테롤을 운반하는 신뢰할 수없는 방법으로 간주됩니다. 이 요소는 움직일 때 쉽게 혈액에 스며 들어 혈관벽에 플라크를 형성합니다. 이와 관련하여 콜레스테롤을 나쁜 것과 좋은 것으로 나누는 것이 일반적입니다. 물질은 세포에서 배설되어 지단백질 (VP)의 구성으로 들어가므로 어디에도 머 무르지 않습니다. TG는 인체에 ​​생명 에너지를 제공하는 지질 분획입니다. 이러한 요소가 과도하면 콜레스테롤 플라크가 침착되어 죽상 동맥 경화증이 발생합니다..

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고밀도 원소에 대한 LDL과 VLDL의 합의 비율은 죽종 형성 계수입니다. 이상 지질 혈증이란 지질 대사 장애입니다. 고 콜레스테롤 혈증이란 무엇입니까-혈액 내 지방과 유사한 물질의 양이 증가합니다. 이러한 장애의 배경에 대해 발생하는 죽상 경화증은 조직에서 산소를받지 못하게합니다. 지질에 대한 혈액 검사를 통해 신체의 그러한 상태를 밝혀냅니다..

위반은 다음 지표를 통해 논의 할 수 있습니다.

  • 총 콜레스테롤 6.2 mmol / l 초과;
  • 3 개 이상의 우주선
  • 2.3 mmol / l 초과의 TG;
  • LDL> 3.0mmol / L;
  • HDL

유전 분석, 면역학 연구, 혈액 및 소변 검사는 위반 사항을 식별하는 데 도움이됩니다. 다음은 개발 메커니즘에 따른 분류입니다.

  • 1 차 (질병으로 인한 것이 아님);
  • 단일 유전자-유전되는 형태;
  • 동형 접합체-이것은 양쪽 부모로부터 결함이있는 유전자를 수령하여 발생하는 드문 형태입니다.
  • 이형 접합체-부모 ​​중 하나의 결함이있는 유전자의 배경에 대해 개발 된 형태가 자녀에게 전달되었습니다.
  • 다 유전자 형태-유전, 외부 요인;
  • 부적절한 영양으로 인해 영양 형태가 발생합니다.
  • dyslipoproteinemia-죽종 형성 인자의 영향으로 발생하는 형태;
  • 이차성 이상 지질 혈증은 질병의 결과입니다.

또한 지질 수준에 따른 분류가 있으며, 이상 지질 혈증의 유형은 다음과 같습니다.

  1. 고립 된 고 콜레스테롤 혈증은 단백질 복합체의 일부로 나타나는 콜레스테롤의 증가입니다.
  2. 복합 고지혈증-트리글리세리드 (지방산 에스테르)와 콜레스테롤 양의 증가.
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이상 지질 혈증의 Fredrickson 분류

유명한 과학자는이 상태를 지질의 유형에 따라 분류했습니다. 다음은 Fredrickson에 따른 이상 지질 혈증의 분류입니다.

  1. 제 1 형 고지 단백 혈증은 유전성 고유 미분 혈증으로, 유모 미크론의 양이 증가합니다. 이 유형은 죽상 경화증을 유발하지 않습니다 (ICD 코드 E78.3)..
  2. 유형 II 고지 단백 혈증은 추가로 두 그룹으로 나뉩니다. IIa 형 고지혈증이란 무엇입니까? 이것은 증가 된 apoB가있는 유형입니다. 이것은 외부 환경과 유전의 영향으로 설명됩니다. Type IIb는 LDL, TG, VLDL 수준이 증가하는 결합 된 형태입니다..
  3. Fredrickson에 따르면 Type III 고지 단백 혈증은 LDL과 TG가 증가하는 유전성 dys-beta-lipoproteinemia입니다..
  4. 제 IV 형 고지 단백 혈증은 혈액 내 VLDL의 증가로 인해 발생합니다. 형태의 또 다른 이름은 내인성 고지혈증입니다..
  5. Fredrickson에 따르면 마지막 유형은 유전성 고 중성 지방 혈증입니다. V 형 고지 단백 혈증으로 혈중 유모 미크론과 VLDL이 증가합니다..

그 원인

카드 에서이 진단을 보는 대부분의 환자는 이상 지질 혈증이 무엇이며 어떤 이유로 발생하는지 이해하지 못합니다. 몇 가지 요인이있을 수 있습니다. 다음은 이상 지질 혈증의 주요 원인입니다.

  • 불충분 한 LDL 수용체;
  • 폐쇄성 간 질환;
  • 동맥성 고혈압;
  • 당뇨병;
  • 유전 적 돌연변이 (1 차 고지 단백 혈증, 다원성 고 콜레스테롤 혈증);
  • 복부 비만;
  • 감소 된 지질 단백질 리파아제;
  • 갑상선 기능 저하증;
  • 장기 항생제 치료;
  • 앉아있는 생활 방식;
  • 나쁜 습관.

이상 지질 혈증-증상

생명력 분석, 환자의 신체 검사, 혈액 검사 (면역 학적 분석, 지질 프로필, 죽종 형성 지수, 생화학 적 혈액 검사)는 이러한 위반 사항을 판단하고 진단하는 데 도움이됩니다. 이상 지질 혈증 증상은 다음과 같이 나타날 수 있습니다.

  • 외부 결절 및 콜레스테롤 침전물;
  • 눈의 각막 위에 흰색 또는 칙칙한 색조의 테두리;
  • 내부 장기 손상 징후 (진행 형태 및 죽상 동맥 경화증).

관상 동맥 질환-이상 지질 혈증 치료

이상 지질 혈증 (고지혈증) 교정에 사용되는 약물 개요

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. Sci., 교수, 머리. 약물 공급 조직 및 약물 경제학과 책임자. 첫 번째 모스크바 주립 의과 대학의 약리 경제 연구 실험실. I. M. 세체 노바.

Evgeniya Evgenievna Arinina, Ph.D., 첫 번째 모스크바 주립 의과 대학 약리 경제 연구실 수석 연구원. I. M. 세체 노바

심혈관 질환 (CVD)은 전 세계적으로 주요 사망 원인입니다. WHO 추정에 따르면 2008 년 1730 만 명이 심혈관 질환으로 사망했으며 이는 전 세계 모든 사망자의 30 %를 차지합니다. 이 중 730 만 명이 관상 동맥 심장병으로 사망했습니다. WHO 예측에 따르면 2030 년까지 매년 약 2,330 만 명이 CVD로 사망 할 것으로 예상됩니다..

여러 가지 조직 단위가 심혈관 질환 그룹으로 결합됩니다.

  • 허혈성 심장 질환-심장 근육에 혈액을 공급하는 혈관 질환;
  • 혈액을 공급하는 뇌 혈관의 질병;
  • 팔과 다리에 혈액을 공급하는 말초 동맥 질환;
  • 류마티스 성 심장병-연쇄상 구균 박테리아로 인한 류마티스 열의 결과로 심장 근육 및 심장 판막 손상;
  • 선천성 심장병-출생시 존재하는 심장 구조의 변형;
  • 심부 정맥 혈전증 및 폐색전증-심장과 폐를 향해 움직이고 이동할 수있는 다리 정맥의 혈전.

CVD 구조에서 가장 흔한 병리 중 하나는 허혈성 심장병 (IHD)으로, 많은 기사를 다룰 것입니다. WHO에서 정의한 IHD는 심근에 동맥혈을 공급하는 절대적 또는 상대적인 감소로 인한 급성 또는 만성 심장 기능 장애입니다..

90 % 이상의 사례에서 관상 동맥 질환 발병의 해부학 적 기초는 심장의 관상 동맥 손상으로 인해 관상 동맥 혈류가 감소하고 심장 근육의 산소 및 영양소 요구와 심장으로의 혈액 공급 사이의 불균형이 발생합니다. 종종이 효과는 이상 지질 혈증으로 인해 발생하여 죽상 동맥 경화증이 발생하므로 허혈성 심장 질환의 약물 요법 문제에 관한 첫 번째 기사에서 이상 지질 혈증 (고지혈증)에 대해 자세히 설명합니다..

현재 다음과 같은 형태의 허혈성 심장 질환이 구별됩니다.

  • 갑작스런 심장 마비
  • 협심증
  • 심장의 무통 허혈
  • X 증후군 (미세 혈관 협심증)
  • 심근 경색증
  • 심장 경화증 (죽상 경화증)
  • 심부전
  • 심장 리듬 장애

이상 지질 혈증의 유형

그것은 무엇이며 어떻게 치료합니까? 이상 지질 혈증 (고지혈증)은 최적의 값에 비해 지질과 지단백질이 증가하고 /거나 고밀도 지단백질 또는 알파-지단백질 수준이 감소 할 수 있습니다. 이상 지질 혈증 그룹에서 높은 콜레스테롤 (저밀도 지단백질) 수치는 관상 동맥 심장 질환의 위험 증가와 직접적인 관련이 있기 때문에 고 콜레스테롤 혈증에 중점을 둡니다..

혈장에서 두 가지 주요 지질 분획은 콜레스테롤과 트리글리세리드입니다. 콜레스테롤 (CS)은 세포막의 필수 구성 요소이며 스테로이드 호르몬 (코르티솔, 알도스테론, 에스트로겐 및 안드로겐)과 담즙산의 "비계"를 형성합니다. 간에서 합성 된 콜레스테롤은 장기와 조직으로 들어가 간 자체에서 사용됩니다. 담즙산 성분에 포함 된 대부분의 콜레스테롤은 소장에서 끝나며, 원위 부분에서 산의 약 97 %가 흡수되어 간으로 되돌아갑니다 (소위 콜레스테롤의 장간 순환). 트리글리세리드 (TG)는 영양 에너지를 세포로 전달하는 데 중요한 역할을합니다. 콜레스테롤과 트리글리 세라이드는 단백질-지질 복합체-지단백질의 일부로 만 혈장에서 전달됩니다 (복합물에는 단순 단백질-단백질이 포함됨).

현재 이상 지질 혈증에는 몇 가지 분류가 있습니다. 그중 하나는 발생 요인에 따라 이상 지질 혈증을 일차 및 이차로 나눈다..

일차 성 이상 지질 혈증은 지질 대사 장애로, 대부분 유전 적 이상과 관련이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다 : 일반 (다원성) 및 가족 성 (단일 원성) 이상 지질 혈증, 가족 성 고 콜레스테롤 혈증, 가족 성 내인성 고 중성 지방 혈증, 가족 성 유미 세균 혈증, 가족 성 복합성 이상 지질 혈증.

지단백질은 크기, 밀도, 콜레스테롤 및 트리글리세리드의 양과 아포 단백질 (지단백질 표면에 국한된 단백질-지단백질 수용체의 리간드, 효소 보조 인자)의 구성이 다릅니다.

  • chylomicrons (HM)-TG와 열악한 콜레스테롤로 포화되어 소화 지방에서 소장 벽에 형성됩니다.
  • 초 저밀도 지질 단백질 (VLDL)-간에서 내인성 공급원에서 합성되며 많은 TG와 적은 콜레스테롤을 포함합니다. VLDL 수준의 증가는 죽종 형성의 위험 증가와 관련이 있습니다.
  • 저밀도 지단백질 (LDL)은 콜레스테롤 함유 등급입니다. 이들은 간에서 합성되어 콜레스테롤을 "소비자"(부신, 간 등)에게 전달합니다. 오늘날 LDL은 지질 단백질의 주요 죽종 형성 분획이자 지질 저하 약물의 주요 "표적"으로 간주됩니다.
  • 고밀도 지단백 (HDL)은 동맥과 조직의 벽에서 과잉 콜레스테롤을 제거하는 것을 보장하는 항죽 종성 지단백질입니다. HDL은 내피 상태에 긍정적 인 영향을 미치고 LDL의 산화를 방지합니다..

원발성 지질 장애의 분류는 미국 연구원 인 Donald Fredrickson에 의해 1965 년에 개발되었습니다. WHO는 이상 지질 혈증 / 고지혈증에 대한 국제 표준 명명법으로 인정하고 있으며 가장 일반적인 분류로 남아 있습니다 (표 1 참조)..

표 1 : 원발성 이상 지질 혈증의 Fredrickson 분류

TType

이름

병인학

위반 감지

일반 인구의 발생 빈도, %

I 형

일차 성 고지 단백 혈증, 유전성 고지혈증

감소 된 지질 단백질 리파아제 (LPL) 또는 손상된 LPL 활성화 제-apoC2

HM 레벨 증가

IIa 형

다원성 고 콜레스테롤 혈증, 유전성 고 콜레스테롤 혈증

높은 LDL (일반 TG)

유형 IIb

LDL 수용체 감소 및 apoB 증가

LDL, VLDL 및 TG 상승

유형 III

ApoE 결함 (homozygote apoE 2/2)

성병 증가, HM 수치 증가

유형 IV

VLDL의 향상된 형성 및 지연된 붕괴

V 형

향상된 VLDL 형성 및 감소 된 지질 단백질 리파아제

VLDL 및 HM 증가

이차성 이상 지질 혈증은 다음 질병의 배경에 대해 발생하는 지질 대사 장애입니다.

  • 비만 (TG 수치 증가, HDL 콜레스테롤 감소);
  • 앉아있는 생활 방식 (HDL-C 수준의 감소);
  • 진성 당뇨병 (트리글리세리드 수치 증가, 총 콜레스테롤);
  • 알코올 소비 (증가 된 수준의 TG, HDL-C);
  • 갑상선 기능 저하증 (총 콜레스테롤 수치 증가);
  • 갑상선 기능 항진증 (총 콜레스테롤 수치 감소);
  • 신 증후군 (총 콜레스테롤 수치 증가);
  • 만성 신부전 (총 콜레스테롤, 중성 지방, 감소 된 HDL 콜레스테롤 수치 증가);
  • 간경변 (총 콜레스테롤 수치 감소);
  • 폐쇄성 간 질환 (총 콜레스테롤 수치 증가);
  • 악성 신 생물 (총 콜레스테롤 수치 감소);
  • 쿠싱 증후군 (총 콜레스테롤 수치 증가);
  • 복용 중 의원 성 병변 : 경구 피임약 (트리글리 세라이드 수치 증가, 총 콜레스테롤 수치 증가), 티아 지드 이뇨제 (총 콜레스테롤 수치 증가, 트리글리세리드 수치 증가), b- 차단제 (총 콜레스테롤 수치 증가, HDL 콜레스테롤 수치 감소), 코르티코 스테로이드 (트리글리세리드 수치 증가, 총 콜레스테롤 수치 증가) ). 콜레스테롤 수치는 표 2 참조.
표 2. 모든 연령대의 성인 (남성 및 여성)의 콜레스테롤 수치

총 콜레스테롤, mmol / l

LDL-C, mmol / l

5.2 미만 (200mg / dl)

3.0 미만 (115mg / dl)

경계선 (경도) 고 콜레스테롤 혈증

5.2 ~ 6.2 (200 ~ 250mg / dL)

6.2 이상 (250mg / dl)

CVD의 임상 증상이있는 관상 동맥 질환 환자 및 당뇨병 환자의 목표 수준

4.5 미만 (175mg / dl)

2.5 미만 (100mg / dl)

이상 지질 혈증 (고지혈증) 치료

환자가 관상 동맥 질환을 앓고 있고 이상 지질 혈증이있는 경우 흡연을 배제하고 혈압을 조절하며 아스피린을 복용하고 가능하면 폐경기 여성에게 호르몬 대체 요법을 실시하는 것이 좋습니다. 약물 요법의 필요성에 대한 결정은 LDL-C 수준과 관상 동맥 질환 발생에 대한 기타 위험 요소 (HDL 값 포함)의 평가를 기반으로합니다. LDL 농도를 높이 지 않고 HDL 수치가 낮은 사람들에게는 약물 요법이 필요하지 않습니다..

이차성 고지 단백 혈증의 성공적인 교정의 핵심은 기저 질환의 발견과 치료입니다. 예를 들어, 합리적인 호르몬 대체 요법은 종종 당뇨병과 갑상선 기능 저하증 환자의 지질 수치를 정상화합니다. 에탄올로 유도 된 고 중성 지방 혈증의 경우 알코올 금단으로 유사한 결과를 얻을 수 있습니다..

현재 지질 프로필 장애를 치료하기 위해 여러 약물 그룹이 사용됩니다. 그들의 지질 저하 효과는 혈장에서 죽 종성 지질 단백질 (LP)의 함량을 감소시키는 능력에 기반합니다 : VLDL, LDL 및 이들의 구성 지질 (콜레스테롤 및 트리글리세리드). 지질 강하제의 종류 및 임명에 대한 주요 적응증, 표 3 참조.

스타틴

현재 의학 개발 단계에서 관상 동맥 질환 치료에 사용되는 지질 강하제의 주요 종류는 가장 큰 증거 기반을 가진 스타틴입니다. 스타틴은 간세포에서 CS 생합성을 조절하는 효소 hydroxy-methylglutaryl-coenzyme -A-reductase (HMG-CoA)의 구조적 억제제입니다. 콜레스테롤의 세포 내 함량 감소의 결과로 간세포는 표면의 LDL에 대한 막 수용체의 수를 증가시킵니다. 수용체는 혈류에서 죽 종성 LDL 입자를 결합 및 제거하여 혈중 콜레스테롤 농도를 감소시킵니다..

스타틴은 또한 혈관 및 다발성 효과가 있습니다. 혈관벽 수준에서 콜레스테롤과 LDL 형성의 감소로 인해 HDL / LDL 비율이 증가하고, 혈관 하강 내 콜레스테롤 포함이 감소하며, 지질 핵을 감소시켜 기존 죽상 경화성 플라크를 안정화하는 데 도움이되므로 플라크 파열 및 혈전 형성의 위험을 감소시킵니다..

HMG-CoA 환원 효소 억제제의 분류는 화학 구조 (진균과 합성 스타틴의 발효로 얻은 약물)와 임상 실습에서 사용 시작 시간 (스타틴 I – IV 생성) 모두에서 스타틴의 차이를 기반으로합니다. 첫 번째 스타틴 (심바스타틴, 프라바스타틴 및 로바스타틴)은 페니실린 진균 및 진균 Aspergillus terrens의 배양에서 분리되었습니다. 플루 바 스타틴 (II 세대), 아토르바스타틴 (III 세대) 및로 수바 스타틴 (IV 세대)은 합성 약물입니다. 스타틴은 또한 물리 화학적 및 약리학 적 특성이 다릅니다. 심바스타틴과 로바스타틴은 더 친 유성입니다. 아토르바스타틴,로 수바 스타틴 및 프라바스타틴은 더 친수성이며; 플루 바 스타틴은 상대적으로 친 유성입니다. 이러한 특성은 세포막, 특히 간세포를 통해 약물의 다른 투과성을 제공합니다. 스타틴의 반감기는 2 ~ 3 시간을 초과하지 않습니다. 아토르바스타틴과로 수바 스타틴을 제외하고는 반감기가 12 시간을 초과합니다. 이는 아마도 콜레스테롤과 LDL-C를 줄이는 데 더 높은 효능을 설명 할 수 있습니다..

부작용 : 간 효소 수치 증가, 드물게 간염, 근병증 및 근염, 드물게 횡문근 융해. 이러한 물질은 두통, 복통, 자만심, 변비, 설사, 메스꺼움 및 구토를 유발할 수 있습니다. 치료의 안전성을 모니터링하는 방법은 트랜스 아미나 제와 크레아틴 포스 포 키나아제의 활성을 평가하는 것이며, 치료 전에 수행해야하며 2-3 주 후 2-3 개월 후에 반복해야합니다. 그리고 6-12 개월마다. 또는 더 자주. 스타틴은 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 및 / 또는 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라 제가 3 배 이상 지속적으로 증가하거나 크레아틴 포스 포 키나아제 활성이 정상보다 5 배 이상 높거나 심각한 근육 손상 증상이있는 경우 취소됩니다..

피 브레이트

피 브레이트는 피 브릭 산의 유도체입니다. 피 브레이트는 지질 강하제에 속하며 주로 TG (CM, VLDL 및 DILP)가 풍부한 지단백질 입자의 대사에 영향을 미칩니다. 그들은 또한 작고 밀도가 낮은 LDL 입자의 수를 줄이고 더 크고 밀도가 낮은 LDL의 양을 증가시켜 LDL-C 수준을 적당히 낮추어 간 수용체에 의한 인식을 높이고 이화 작용을 향상시킵니다. 섬유 산 유도체는 "좋은 콜레스테롤"아포 단백질의 합성을 증가시킬 수 있습니다-apo A-I, apo A-II. 이 약물은 지단백질과 간 리파아제를 활성화하여 TG가 풍부한 지단백질의 지방 분해를 개선합니다. 피 브레이트의 다발성 및 지질 저하 효과는 퍼 옥시 좀 증식 (PPARα)을 활성화하는 핵 α 수용체의 활성화를 통해 실현됩니다. 피 브레이트를 사용하면 트리글리 세라이드 수준이 초기 수준에서 20-50 % 감소하고 HDL-C 수준이 10-20 % 증가합니다..

부작용 : 소화 장애, 두통, 현기증, 피부 발진, 때때로 심방 세동, 드물게 조혈 억압, 근염, 시각 장애.

NB! 스타틴과 피 브레이트의 병용 투여는 매우 효과적이지만 부작용 (예 : 근육 병증 위험)이 있으며 지속적인 의료 감독을 받아야합니다..

에제 티미 베

에제 티미 브는 상응하는 수송 체 NPC1L1의 활성 억제로 인해 소장에서 콜레스테롤 흡수의 선택적 억제제입니다. 전구 약물입니다. 흡수 후 약리학 적 활성 인 에제 티미 브-글루 쿠로 나이드로 대사됩니다. 혈장에서는 대부분 (90 %)의 약물과 그 대사 산물이 단백질에 결합합니다. 배설은 주로 장을 통해 발생합니다..

부작용 : 소화 불량, 두통, 약점, 근육통, 우울증. 덜 일반적으로-과민 반응, 독성 간염, 독성 췌장염. 혈소판 감소증, 근육 병증 및 횡문근 융해증은 매우 드뭅니다..

담즙산 격리 제

이러한 약물 (장에서 흡수되지 않는 수 불용성 음이온 교환 수지)의 작용 메커니즘은 장에서 담즙산을 결합하여 장내 순환을 방해하여 간이 자체 매장량의 콜레스테롤을 사용하여 담즙산 생산을 향상시킵니다. 간 LDL 수용체의 활동은 증가하고, 혈장 내 총 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤 수치는 HDL 수치가 약간 증가하면서 감소합니다 (각각 6–9 및 15–25 %). 일부 환자에서는 TG (보상 VLDL 합성) 농도가 때때로 증가하므로 초기 고 중성 지방 혈증이있는 경우 이러한 약물을 사용할 때주의해야합니다. 400-500 mg / dL 이상의 TG 수준에서 격리 제를 중단해야합니다..

부작용 : 변비, 덜 자주 설사, 메스꺼움, 구토를 유발할 수 있습니다. 고 중성 지방 혈증과 비타민 A, D, K 부족이 때때로 나타납니다..

니코틴산

전체 치료 용량 (하루 3.5-4g)으로 사용하면 니코틴산은 2 차 LDL 감소 (15-25 %)와 HDL 증가 (25-35 %)로 VLDL 생성을 감소시킵니다. 니코틴산은 또한 TG 및 지단백질 수준을 거의 절반으로 줄입니다. 불행히도 환자의 50-60 %는 전체 용량을 견딜 수 없습니다. 프로스타글란딘 매개 피부 충혈은 종종 가려운 피부와 함께 "홍조", 열의 느낌으로 환자에 의해 설명됩니다. 이 문제는 매일 81 ~ 325g의 아스피린 (또는 다른 항 프로스타글란딘 제)을 처방하고 저용량 (저녁 식사 당 50 ~ 100mg)으로 치료를 시작함으로써 부분적으로 해결됩니다. 이는 매주 두 배로 증가하여 매일 1.5g으로 증가합니다. 지질 스펙트럼을 재평가 한 후 복용량을 부분으로 나누어 하루 3-4.5g으로 가져옵니다..

속효성 니코틴산 제제를 사용하는 것이 좋습니다. 연장 된 형태 (엔 두라 신)는 비싸고 LDL-C 수치를 덜 감소시킵니다. 니코틴산은 갑작스런 혈압 강하로 항 고혈압제를 강화할 수 있습니다.

부작용 : 종종-안면 홍조, 현기증, 트랜스 아미나 제 증가, 건성 피부, 가려움증, 소화 불량 장애 (식욕 감소, 설사, 메스꺼움, 구토, 복통, 헛배 부름). 드물게-불면증, 빈맥, 말초 부종, 요산 수치 증가 및 통풍 악화, 여성형 유방 및 심한 간 손상이 발생합니다. 매우 드문 경우-프로트롬빈 시간 연장 및 혈소판 수 감소.

오메가 -3-다중 불포화 지방산

오메가 -3- 다 불포화 지방산 (오메가 -3-PUFA) 사용의 관련성은 그린란드 주민들의 심혈관 질환 (죽상 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 고혈압)의 극히 낮은 수준과 고 함량의 해산물 섭취량 사이의 연관성을 확인하는 것과 관련이 있습니다. 오메가 -3-PUFA. 그린란드 주민들의 혈장에서 고농도의 에이코 사 펜타 엔 산과 도코 사 헥사 엔 산은 낮은 함량의 리놀레산과 아라키돈 산으로 나타났습니다. 어유의 지질 저하 효과는 VLDL 및 LDL의 합성을 억제하고, 제거율을 개선하고 담즙의 배설을 증가시키는 것입니다..

에이코 사 펜타 엔 산 및 도코 사 헥사 엔 산을 함유 한 약물을 사용할 때 IIb 형 및 V 형 이상 지질 혈증 환자에서 가장 중요한 긍정적 효과가 관찰됩니다. TG, VLDL 및 LDL의 함량이 감소하고 HDL 수준이 증가합니다. 에이코 사 펜타 엔 산 대사 산물은 또한 진경제 및 혈소판 응집 억제 특성을 가지고 있습니다. Omega-3 ‑ PUFA는 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 활성을 감소시키고 섬유소원 함량을 감소시키는 전 섬유소 용해 효과가 있습니다..

부작용 : 가장 자주-소화 장애, 덜 자주-미각 변태, 현기증, 두통, 간 손상, 과민 반응, 고혈당증, 매우 드물게-동맥 저혈압, 백혈구 증가증.

표 3. 지질 강하제의 종류와 임명을위한 주요 적응증

지질 강하제의 종류

약속의 주요 징후

콜레스테롤 합성 억제-HMG-CoA 환원 효소 억제제 (심바스타틴, 프라바스타틴, 로바스타틴, 플루 바 스타틴, 아토르바스타틴,로 수바 스타틴, 세리 바 스타틴 *)

IIa 및 IIb 유형의 고지 단백 혈증 (1000mg / dL-11.3mmol / L의 TG 수준에서)은 관상 동맥 질환 치료보다는 급성 췌장염의 위험을 감소시킵니다.

해당 수송 체 NPC1L1 (ezetimibe)의 활성 억제로 인한 소장 내 콜레스테롤 흡수의 선택적 억제

일차 성 고 콜레스테롤 혈증에 대한식이 요법 및 스타틴 치료에 추가로 권장되지만 단독으로 사용할 수 있습니다. 가족 성 척추 스테롤 혈증을위한 식단 보조제로도 사용됩니다..

표 4. 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 사용되는 약물 (처방약)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

코팅 된 정제

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, "Leskol"

연장 방출 필름 코팅 정제, 캡슐

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

필름 코팅 정제, 정제

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

필름 코팅 정

"엔 두라 신", "니코틴산", "니코틴산-바이알"

연장 방출 정제, 정제, 주사

라로 피프 란 트 + 니코틴산

수정 방출 정제

오메가 -3 트리글리세리드 [20 %] + 마늘 전구 추출물

오메가 -3 트리글리세리드 [EPA / DHA = 1.5 / 1-50 %]

"Vitrum Cardio 오메가 -3"

오메가 -3 트리글리세리드 [EPA / DHA = 1.2 / 1-90 %]

이상 지질 혈증이란 무엇입니까, 분류 및 원인, 증상, 치료 및 예후

어떤 형태로든 정상적인 신진 대사의 방해는 모든 두 번째 사람에게 존재합니다. 그러나 항상 외로움이 드러나기 어려운 것은 아닙니다..

문제가 저절로 제거되면 일시적인 자발적 회귀가 가능합니다. 따라서 대부분의 환자는 편차의 존재를 인식하지 못합니다..

이상 지질 혈증은 지방 화합물의 대사에 이상이 있고 체내에 과도한 축적이있는 임상 유형의 대사 장애입니다. 잘 알려진 콜레스테롤은 이러한 물질에 속하며, 이외에도 더 많은 유형이 있습니다..

그 이유는 일반적으로 전신적이며 환자 자신도 상태에 영향을 미칩니다. 극히 드문 경우를 제외하고.

증상은 항상 분명하지 않습니다. 수년 동안 병리학 적 과정은 눈에 띄는 웰빙 장애없이 잠복 적으로 진행될 수 있습니다. 신체가 편차를 보상 할 수 있지만 클리닉은.

그런 다음 대사 장애는 모든 후속 결과와 일부 외부 징후와 함께 죽상 경화증으로 나타납니다..

비 약물 방법을 사용한 약물 요법. 시스템에서 그들은 고품질의 장기적인 효과를 제공합니다. 예측은 탐지 순간과 복구 조치의 성격에 따라 다릅니다..

개발 메커니즘

병리학 적 과정의 형성은 한 순간이 아니라 환자 자신이 인정하는 것을 포함하여 일탈 그룹을 기반으로합니다..

일반적으로 다음 요소를 구별 할 수 있습니다.

부적절한 식사 및 신체 활동 부족

이것들은 같은 동전의 양면입니다.

영양소 요인 : 환자는 완전하고 적절하게 먹고 요리 할 시간이 없습니다. 통조림 식품, 패스트 푸드, 반제품 및 기타 현대 "산업 요리"의 모호한 제품이 사용되며 원칙적으로 식품이라고 할 수 없습니다..

따라서 신체의 과도한 지방 섭취. 또한 영양가는 막대한 수의 지질로 매우 낮습니다. 따라서 끊임없는 굶주림, 반복 식사의 필요성.

원이 닫힙니다. 얻은 지방의 양은 에너지 생산에 기여합니다. 그러나 특히 영구적 인 앉아있는 생활 방식에서는 그것을 둘 곳이 없습니다..

따라서 혈류의 과도한 순환, 그리고 질량의 형태로 저장.

신체 자체의 지방 대사 위반

두 번째 중요한 요소입니다. 신체의 지질을 이동시키는 수송 단백질의 부적절한 작용과 저장 (증착) 문제로 나타납니다..

명명 된 운반 물질은 매우 약하고 쉽게 산화되고 파괴되어 콜레스테롤을 남깁니다..

활성 흡수의 배경에 대해 화합물의 올바른 움직임에도 불구하고 전체 물질 그룹의 수준에 문제가 있습니다.

일반적으로 이것은 유전 적 과정이지만 획득이 가능합니다. 대부분의 경우 이러한 문제는 당뇨병, 호르몬 불균형이있는 사람에게 전달됩니다..

두 메커니즘 모두 기초 역할을합니다..

또한 프로세스는 하나의 패턴으로 이동합니다..

과도한 양의 지방 물질이 혈류를 순환합니다. 지질은 동맥 벽에 축적됩니다. 전체 단지가 고정되고 형성됩니다. 소위 플라크. 항상 콜레스테롤은 아닙니다. 여러 가지 다른 유형의 지방 화합물이 있습니다.

또한 정상적인 혈류가 중단되고 장기는 산소와 영양분이 부족합니다. 따라서 뇌, 심장, 혈압 상승의 문제.

심장 마비 및 뇌졸중을 포함한 위험한 상태의 위험이 크게 증가하고 있습니다.

메커니즘에 대한 지식은 개발 프로세스를 이해하는 데 필수적입니다. 이것이 없으면 양질의 치료가있을 수 없습니다..

이상 빈혈의 형태

이상 지질 혈증의 형태는 세 가지 기준에 따라 구분할 수 있습니다. 병리 형성 요인으로 시작할 가치가 있습니다..

  • 기본 양식. 그것은 부담스러운 유전의 결과가됩니다. 다시 말하지만, 그러한 문제를 가진 친척이 있더라도 적절한 예방을 통해 부정적인 시나리오를 반복하는 것을 피할 수 있습니다..
  • 이차 양식. 다른 사람보다 높지 않은 정상적인 배경에 대해 획득 된 성향으로 발전합니다. 예를 들어, 당뇨병의 결과로 갑상선 기능 저하증 (갑상선 문제). 예방은 질문에 종지부를 찍지 만, 무엇이 주요 원인이되었는지 이해하는 것은 거의 불가능합니다. 복잡한 위반이 역할을합니다..

두 번째 분류 기준은 병리의 기간과 특성입니다.

  • 일시적이거나 일시적인 형태. 일시적으로 문제가 수반됩니다. 지방 섭취 증가가 중단되면 모든 것이 저절로 제거됩니다. 의료 서비스 없음.
  • 영구 유형. 훨씬 더 복잡합니다. 일반적으로 특정 병리학 적 과정과 관련이 있습니다. 치료, 집중적 인 약물 사용 필요.

프레드릭 슨 분류

이상 지질 혈증의 Fredrickson 분류는 일반적으로 허용됩니다..

그녀는 위반의 원인이되는 지방 물질의 유형을 기본으로 삼습니다..

총 6 가지 유형의 병리학 적 과정이 구별됩니다.

  • I, IIb, III, IV, V 형은 과도한 농도의 트리글리세리드, 적은 콜레스테롤이 특징입니다..

그들은 초기 단계에서 중요하지 않은 장애를 동반합니다. 모든 상황에서 최종 결과는 다양한 심각도의 동맥 경화입니다..

그러나 그 이유는 항상 다릅니다. 이것은 진단 전략과 주요 요인의 식별을 단순화합니다..

  • 2a 형 이상 지질 혈증 (IIa)은 콜레스테롤에 의해서만 유발됩니다..

그들 사이에는 근본적인 차이가 없습니다. 6 가지 형태 중 5 가지 형태는 죽 종성, 즉 플라크로 혈관이 막히는 원인이됩니다. 하나를 제외하고.

트리글리 세라이드는 물질의 큰 복합체로 이해됩니다.

  • 4 가지 유형의 밀도로 분류되는 지단백질 : 매우 낮음 (VLDL), 낮음 (LDL), 중간 (HDL) 및 높음 (HDL).
  • 연대기.

이 유형은 특별한 역할을하지는 않지만 죽상 동맥 경화증의 발병 속도와 병리학 적 과정의 공격성에만 영향을 미칩니다.

이 기준에 따라 위반의 과정과 역학을보다 정확하게 평가할 수도 있습니다..

고밀도 지단백질은 반대의 유익한 특성을 가지고 있습니다. 그들은 동맥 벽에 정착하지 않습니다. 그들은 그들을 정화하고 지방을 제거합니다. 이 유형은 병리학이라고 할 수 없습니다..

조짐

임상 사진은 과정의 유형과 단계에 따라 다릅니다. 얼마나 오래 존재했는지.

초기 단계에서는 위반이 전혀 없습니다. 그 사람이 문제를 인식하지 못함.

진단은 실험실 방법으로 확인할 수 있습니다. 그러나 혈액이 항상 명확하게 과대 평가 된 콜레스테롤 값을 제공하는 것은 아닙니다. 이는 이미 밝혀진대로 가능한 옵션 중 하나이기 때문입니다. 의도적으로 볼 필요.

환자의 약 40 %가 과체중입니다. 장애가 진행됨에 따라이 수치는 거의 90 %에 이르며 완전한 임상상이 나타납니다.

  • 지속적인 체중 증가는 빙산의 일각입니다.
  • 혈압 상승. 이러한 형태의 고혈압은 단독으로 약물 교정에 잘 반응하지 않습니다..

그 숫자는 급증하여 응급 상황의 가능성을 높이고 심장 혈관계를 압도합니다. 앞으로 이것은 심근과 뇌에 돌이킬 수없는 변화를 일으킬 수 있습니다..

  • 좌창. 좌창. 과도한 양의 지방 화합물은 진피의 모공에 피부 지질의 작은 축적 형성을 유발합니다.

겉으로는 검은 점처럼 보이며 큰 크기로 커버 표면에 매달려 여드름을 형성합니다..

화장품은 그러한 상황에서 도움이되지 않으므로 기저 질환을 치료해야합니다.

  • 지성 피부는 "세트"입니다. 또한 지루, 비듬. 똑같은 이유 때문에.
  • 어떤 경우에는 홍채에 지질 침착 (각막의 지질 아치)이 발견됩니다. 그녀는 눈을 감싸는 노란 고리처럼 보입니다..

아마도 xanthomas, atheroma의 형성 일 것입니다. 관절 근처 힘줄의 지방 및 가성 종양 구조.

그들은 위험하지 않습니다. 직경 0.3 ~ 1cm의 부드럽고 움직일 수있는 덩어리처럼 느껴지며 치료가 필요하지 않지만 신체 미학을 방해 할 수 있습니다..

또한 죽상 경화증의 합병증 인 증상이 있습니다..

여기에는 신경 학적 결함 (두통, 공간 방향 감각 상실, 무기력, 약점 및 졸음, 사고 속도 감소)이 포함됩니다..

이 복합체는 의사가 올바른 생각을 할 수있을만큼 구체적입니다. 또한 환자가 전문가를 만나도록 동기를 부여하십시오..

질병이 진행됨에 따라 장기와 조직의 구조적 변화가 심화되어 클리닉이 더욱 복잡해집니다. 이것은 매우 위험하며 몇 년 동안 장기적으로 뇌졸중, 심장 마비 (이 기사에 모든 이유가 설명되어 있음), 그리고 환자의 사망으로 이어질 수 있습니다..

그 원인

많은 발달 요인이 있습니다. 대부분의 임상 사례에서 의사는 적어도 2 ~ 3 개를 발견하여 치료를 더욱 복잡하게합니다..

범인이되는 순간 :

  • 유전을 가중. 항상은 아니지만 자주. 오름차순의 조상 중 하나가 아플 경우 이상 지질 혈증의 확률은 25-40 %입니다. 이러한 높은 수치를 조정할 수는 있지만 식단과 생활 방식을 신중하게 모니터링해야합니다..
  • 낮은 신체 활동. 신체 활동이 없습니다. 침체로 이어집니다. 신진 대사율을 감소시킵니다. 신진 대사는이 정도의 지방을 제거하기에 충분하지 않습니다. 그리고 활성 저장은 질량의 현저한 증가로 이어집니다.
  • 동물성 제품이 우세한 부적절한 영양. 또한 과도한 소금 사용. 시스템의 대사 장애로 이어집니다.
  • 알코올 남용. 알코올을 완전히 거부해야합니다. 에탄올이 신진 대사에 미치는 긍정적 인 영향에 대한 의견은 약간 잘못되었습니다. 소량의 적포도주는 공정에 영향을 미칠 수 있지만 전부는 아니고 충분하지는 않습니다. 위험은 비교할 수 없을 정도로 높습니다.
  • 내분비 병리학. 당뇨병, 갑상선 호르몬의 낮은 생산 (갑상선 기능 저하증). 그들은 이상 지질 혈증의 거의 보장 된 원인으로 작용합니다. 진단 후 즉시 조치를 취해야합니다..
  • 흡연.
  • 지속적이거나 규칙적인 스트레스 상황. 신체의 특정 물질의 정상적인 균형을 방해합니다..
  • 노인. 55 세 이상. 겉보기에 건강한 사람조차도 다른 사람보다 기능 장애가 발생할 가능성이 훨씬 더 높습니다..
  • 경구 피임약의 부적절한 사용. 피임약. 나중에 교정하기 어려운 지속적인 대사 장애로 이어집니다..
  • 고혈압 또는 혈압의 지속적인 증상 증가.
  • 최고 호르몬 상태. 사춘기, 임신, 폐경.
  • 퓨린 교환 위반.

남성이되면 장애의 가능성이 높아집니다. 대표자의 비율은 3 : 1 (남 / 녀).

진단

검사는 내분비학 자의 감독하에 수행됩니다. 필요한 경우 다른 전문가가 참여합니다. 그러나 나중에. 주로 합병증의 심각성과 유형을 평가하기 위해.

  • 불만 사항을 확인하기 위해 설문 조사. 초기 단계에서는 그다지 유익하지 않습니다..
  • 기억 상실. 식단의 본질, 일상 활동, 나쁜 습관, 유전, 과거 및 현재 질병. 모든 것이 중요합니다.
  • 혈액 검사. 콜레스테롤 농도를 대략적으로 조사 할 수 있습니다..

생화학은 훨씬 더 많은 정보를 제공합니다. 지질 화합물 (지질 프로필)에 대한 자세한 그림을 처방하는 것이 중요합니다. 이것은 지방 농도를 감지하는 가장 정확한 방법 중 하나입니다..

  • 필요에 따라 면역 촬영. 이상 지질 혈증을 간접적으로 나타냅니다..

또한 심장 전문의의 감독하에 연구가 수행됩니다. 프로세스가 오랫동안 진행된 경우 결과를 식별 할 필요가 있습니다..

역설적이게도 합병증이 원인 일 수 있습니다. 이것은 환자를 의사에게 의뢰하는 또 다른 이유입니다..

혈압 및 심박수 측정을 표시합니다. ECG, ECHO, 적응증에 따른 일일 모니터링.

목록은 완전하지 않으며 가능한 활동의 ​​일부일뿐입니다. 그러나 그들은 거의 항상 임명됩니다. 기타-전문가의 재량에 따라.

치료

처음에는 여러 그룹의 의약품이 표시됩니다.

  • 스타틴. 신체에서 지질을 제거하십시오. 많은 브랜드 이름과 약물 유형이 있습니다. 아토리스는 여전히 인기.
  • 니코틴산. 엔 두라 신. 지방 화합물의 농도를 체계적으로 감소시키는 능력이 있습니다. 그러나 환자에게는 어렵고 종종 위험한 알레르기 반응을 유발합니다. 약은 매우 조심스럽게 사용됩니다..
  • 피 브레이트. 스타틴 시스템에 처방되어 자연적으로 유해한 지방을 제거하는 고밀도 지단백질의 양을 증가시키는 능력이 있습니다. 또한 여러 이름이 있습니다 : Clo-Tsiprofibrate. 고용량으로 장기간 복용하면 시각 장애를 유발합니다..
  • 생선 지방. 그 구성의 산은 보조제로 사용됩니다..
  • 수지. 이름-Cholestyramine 및 기타. 그들은 담즙산에 결합하고 비활성화합니다. 따라서 지질의 동화도 방해되어 후자의 빠른 제거로 이어집니다.

콜레스테롤 흡수 억제제가 있습니다. 이 약은 이러한 종류의 지방의 활동을 감소시킵니다. 그러나 오늘날 허용되는 이름은 Ezitimibe입니다. 의사는 신중하게 처방합니다..

약물만으로는 충분하지 않습니다. 라이프 스타일 변경 필요 :

  • 금연 및 음주.
  • 스트레스 피하기.
  • 합리적인 신체 활동. 신체가 허용하는 한.
  • 완전한 휴식.

이상 지질 혈증은 약물로 치료되며 다르게 사는 법을 배워야합니다. 그렇지 않으면 치료 효과가 짧아집니다..

다이어트

식단의 수정도 중요한 역할을합니다. 다음과 같은 여러 원칙을 준수해야합니다.

  • 메뉴의 최소 지방, 빠른 탄수화물. 더 많은 식물성 식품과 단백질.
  • 분수 기법. 작은 부분. 하루에 4-5 번. 아마도 더 자주.
  • 소금의 양을 4-5g으로 줄입니다. 완전한 거부는 용납 할 수 없습니다..
  • 충분한 수분 섭취. 필요에 따라. 물만 계산.

제시된 권장 사항에 따라 제품 목록이 선택됩니다..

따라서 큰 제한없이 야채, 과일을 할 수 있습니다 (바나나와 감자를 제외하고 식단에 더 적은 것이 있어야 함).

단백질은 고기입니다. 닭 가슴살, 칠면조 필레. 물고기, 특히 빨간색.

콩류, 말린 과일, 견과류, 열매 및 달인. 수프.

우유 죽 (세 몰리나를 제외한 저지방, 덜 사용하는 것이 좋습니다). 통밀 빵, 듀 럼밀 파스타.

과자, 풍부한 음식에 휩쓸려서는 안됩니다. 커피, 차를 치커리로 대체하는 것이 좋습니다. 가능하다면.

지방이 많은 고기, 패스트 푸드, 스낵, 반제품 및 통조림 식품은 식단에서 완전히 제거됩니다. 그들은 해에 대해 말할 수없는 페이로드를 가지고 있지 않습니다..

모든 경우에 편차와 설명이있을 것입니다. 개별 권장 사항은 불필요하지 않습니다. 영양사에게서 가장 잘 얻을 수 있습니다..

예보

대부분 유리합니다. 죽상 동맥 경화증, 장기 및 시스템의 뚜렷한 장애가 없으면 치료법을 얻을 수 있습니다. 특히 환자가 생활 방식을 바꾼 경우.

전문가의 권장 사항 구현에 대한 책임있는 태도는 성공 가능성을 크게 높입니다..

가능한 합병증

  • 심부전.
  • 심장 마비. 심장 조직의 급성 사망.
  • 뇌졸중. 대뇌 구조, 뇌의 괴사.
  • 혈관성 치매.
  • 신장 기능 장애.
  • 간 기능 장애.

또한 다른 병리학 적 변화. 궁극적으로 치료를받지 않으면 장애는 거의 100 % 확률로 환자의 사망으로 이어질 것입니다. 얼마나 빠른가 어려운 질문입니까.

드디어

이상 지질 혈증은 대사 장애입니다. 특히 다양한 유형의 지방의 신진 대사에 영향을 미칩니다..

이러한 편차의 대부분은 죽상 경화증으로 이어지며이를 통해 간접적으로 심장, 혈관, 뇌 및 기타 기관의 병리로 이어집니다..

방치 된 사례는 임박한 장애 또는 사망을 위협합니다. 따라서 정기적 인 예방 상담을 소홀히하지 마십시오..

6 개월에 한 번 이상 치료사를 방문하고 일반 혈액 검사 및 생화학을 받아야합니다..

  • 이상 지질 혈증의 진단 및 치료에 관한 유럽 심장 학회 (ESC) 및 유럽 동맥 경화 학회 (EAS)의 실무 그룹. 임상 지침.
  • M.V. Ezhov (모스크바), I.V. Sergienko (모스크바), D.M. Aronov (모스크바), G.G. 아라비 제
    (모스크바), N.M. Akhmedzhanov (모스크바), S.S. 바잔 (노보시비르스크). 죽상 경화증을 예방하고 치료하기위한 지질 대사 장애의 진단 및 교정. 러시아 권고 VI 개정.
  • dySLIPIDEMIA의 치료를위한 심장과 의사의 유럽 사회 및 죽상 동맥 경화의 유럽 사회의 권장 사항. 심장학 2012의 합리적 약물 요법; 부록 1.

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칼로리 계산은 잊어 버리세요! 고 칼로리 함량에 관계없이 자신에게 "건강한"음식을 허용하십시오.건강한 사람의 신체 활동과 활력을위한 에너지는 항상 음식과 함께 제공됩니다. 대부분의 에너지 요구 사항은 탄수화물이 풍부한 식품으로 충족됩니다.